王志蕊 鄭海 陳錦皇 姚天賜 何依明

例1，病人，女，75歲，2021年3月9日無明顯誘因突發(fā)下腹痛半天入院，伴腹脹，肛門有排氣，無其他不適，癥狀加重致全腹痛，伴腹脹明顯，惡心、嘔吐，嘔吐白色黏液樣物質(zhì)，大便稀，無畏寒發(fā)熱。既往有高血壓、冠心病(未行特殊治療)、2型糖尿病、右髖關(guān)節(jié)置換術(shù)等病史，平時血壓、血糖控制可。體格檢查：T 36.6 ℃，BP 112/78 mmHg，HR 72次/分鐘，R 20次/分鐘，SPO298%，心律齊，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，急性痛苦面容，腹部稍膨隆，腸鳴音正常，無氣過水聲，全腹肌緊張、壓痛及反跳痛。血常規(guī)：白細胞6.70×109/L，中性粒細胞0.92。血生化：鈣1.89 mmol/L，鉀3.91 mmol/L，鈉136.5 mmol/L，尿素氮10.1 mmol/L，肌酐65.7 μmol/L，總二氧化碳20.6 mmol/L，凝血功能：纖維蛋白原7.86 g/L，D-二聚體4.74 mg/L FEU；血脂肪酶<4 U/L，血淀粉酶23 U/L。影像學(xué)檢查：腹部CT提示右腹部小腸系膜混濁，小腸系膜緣見梳齒征，腸壁多發(fā)積氣，并門靜脈屬支、肝內(nèi)門靜脈積氣(hepatic portal venous gas,HPVG)，提示小腸缺血壞死；小腸擴張，較寬處2.6 cm，不全梗阻可能；腹盆腔可見積液，未見明顯游離氣體；全主動脈CTA提示主動脈粥樣硬化改變，可見多發(fā)非鈣化斑塊、鈣化斑塊及小潰瘍；左頸總動脈起始部輕度狹窄，雙側(cè)腎動脈及腸系膜上動脈起始部輕度狹窄(圖1a)，腸系膜上、下動脈分支形態(tài)可，主要分支未見顯著狹窄或閉塞；雙側(cè)髂內(nèi)動脈多發(fā)狹窄，以右側(cè)為著。術(shù)前診斷：腸壞死。急診剖腹探查發(fā)現(xiàn)，腹腔內(nèi)大量黃色積液，小腸壞死約70 cm，遠端距回盲部1 m，切除病變腸管，行小腸造口，殘端封閉，絲線閉合破裂小腸系膜(圖1b)。術(shù)后2天排氣、排便，4天開始腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑，術(shù)后當(dāng)天予以低分子量肝素鈉注射液5 000 IU皮下注射，1天后予以阿加曲班20 mg+生理鹽水10 ml，以2 ml/h速度微量泵入，術(shù)后4～9天予以依諾肝素鈉注射液皮下注射。術(shù)后病理：鏡下腸壁各層結(jié)構(gòu)存在，腸黏膜變性壞死，腸壁全層水腫伴急慢性炎癥細胞浸潤，符合小腸壞死改變。予以抗凝、抗感染、護胃、營養(yǎng)支持等治療，術(shù)后第7天復(fù)查腹部CT，提示腹腔內(nèi)腸管未見明顯梗阻征象，門靜脈系統(tǒng)未見明顯積氣(圖1c)。于術(shù)后第12天出院。術(shù)后3個月隨訪，無惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀，小腸造口通暢，排泄物正常。

例2，男，49歲。2021年3月15日因上腹部脹痛不適半個月，呃逆伴嘔血1天余入院，嘔吐物為咖啡樣物質(zhì)，伴燒心、發(fā)熱、頭暈，大便未解。既往有腸系膜下動脈血管瘤，未行特殊治療。體格檢查：T 36.5 ℃，BP 100/54 mmHg，HR 90次/分鐘，R 18次/分鐘，SPO2100%，急性病容，腸鳴音正常，無氣過水聲，全腹緊張，上腹部見壓痛、反跳痛。實驗室檢查：血常規(guī)白細胞11.38×109/L，中性粒細胞88.7%，超敏C反應(yīng)蛋白13.25 mg/L。血生化：尿素氮16.7 mmol/L，肌酐93.1 μmol/L，總二氧化碳24.1 mmol/L，凝血功能：D-二聚體2.34 mg/L FEU。

a.圖中箭頭示HPVG征；b.圖示壞死腸道組織；c.對比積氣較前消失

影像學(xué)檢查：腹部CT檢查，提示食管下段、胃壁、十二指腸水平部及升部管壁明顯水腫增厚，胃及十二指腸壁黏膜下見多發(fā)積氣，另見肝內(nèi)沿Glisson鞘分布氣體影，懷疑胃及十二指腸腸壁積氣進入門靜脈系統(tǒng)(圖2a、b、c)。腹主動脈CTA檢查，提示腹腔干起始段明顯變扁、狹窄，多為正中弓狀韌帶壓迫所致。診斷為消化道出血，由于未提示有腸壞死征象，予以保守治療，禁食水6天。在入院第4天復(fù)查腹部CT檢查，提示食管下段、胃壁水腫增厚，較前減輕，胃壁黏膜下積氣較前減少(圖2d、e)。7天后好轉(zhuǎn)出院。出院后3個月，未再有消化道癥狀，門診胃腸鏡檢查無異常。

討論HPVG通常是伴隨消化道疾病而出現(xiàn)的一種征象，由Wolfe等[1]于1955年在嬰兒壞死性腸炎中首次報道，國內(nèi)多是個案報道[2]。

a.箭頭示HPVG(肝包膜下2 cm內(nèi))；b.箭頭示胃壁積氣；c.箭頭示十二指腸水平部水腫增厚；d.對比前片，積氣減少；e.圖中箭頭示十二指腸壁水腫增厚較前減輕圖2 例2腹部CT

近年來隨著CT以及彩色多普勒的應(yīng)用，提高了HPVG檢出率，同時也發(fā)現(xiàn)了一些非急癥疾病所導(dǎo)致的HPVG。在此，需要與肝內(nèi)膽管積氣相鑒別，HPVG在CT上表現(xiàn)為肝包膜下2 cm以內(nèi)的分支透亮影，這是由于門靜脈血流的離心性流動，將門靜脈中的氣體帶向了外周邊緣。相應(yīng)地，由于膽管的解剖走形及其內(nèi)膽汁的向心流動，肝內(nèi)膽管積氣大多聚集在肝門中心地帶[3]。

形成HPVG的病因尚不十分明確，主要有以下2種假說：(1)腸腔或膿腫里的產(chǎn)氣細菌產(chǎn)生的氣體通過腸系膜血管遷移至肝臟；(2)黏膜受損、機械性原因?qū)е履c腔壓力過高，產(chǎn)氣細菌直接侵入血管[3]。腸壞死是最危重的合并癥，通常需要急診手術(shù)，當(dāng)與非缺血性疾病相關(guān)時，HPVG并不提示不良預(yù)后。

病例1，年齡>60歲，合并慢性疾病，免疫力低下，導(dǎo)致腸道菌群易位。臨床體征上有腹膜炎征象，CT檢查提示有腸缺血壞死，因此我們實行了急診手術(shù)治療。病人全身多處血管粥樣硬化斑形成、血管狹窄及閉塞、冠心病，提示此次腸壞死是由于動脈粥樣硬化引起的腸系膜上動脈血栓形成。病例2，雖然CT也提示有HPVG合并腸壁積氣，但病人年輕，無慢性基礎(chǔ)病，總二氧化碳>20 mmol/L，D-二聚體2.34 mg/L FEU，考慮為缺血性腸病腸道黏膜損傷引起的消化道出血，未提示有腸壞死及動力性腸梗阻征象，決定保守治療[4]。2例均好轉(zhuǎn)出院。目前較少有報道保守治療好轉(zhuǎn)的案例，當(dāng)合并缺血性腸病時，多主張手術(shù)探查，保守治療的死亡風(fēng)險高。

HPVG是否需要急診手術(shù)治療取決于體格檢查、生命體征及實驗室檢查，CT影像學(xué)上HPVG的發(fā)現(xiàn)提示腸壞死缺血并不可靠。有回顧性分析表明，急診手術(shù)中也存在未發(fā)生透壁性腸壞死并未腸切除的情況，導(dǎo)致不必要的開腹手術(shù)[5]。針對HPVG的單一治療方案難以統(tǒng)一，需根據(jù)病人狀況個體化治療。

HPVG并非急診手術(shù)探查的指征，是否急診手術(shù)取決于原發(fā)病及其進展程度，當(dāng)出現(xiàn)腸缺血壞死、腸梗阻時需行手術(shù)探查。原發(fā)病治療好轉(zhuǎn)，HPVG隨之消失。