蘇丹 王惠歆

患者女，75歲，因“小便失禁2周，左側(cè)肢體無力伴飲水嗆咳3 d”于2020年11月16日入院。既往有高血壓病史。入院診斷：腦梗死、高血壓。入院查體：體溫36.0 ℃，脈搏80次/min，呼吸20次/min，血壓144/97 mmHg。神清，左側(cè)鼻唇溝淺，伸舌左偏。雙肺呼吸音清，心律齊，腹軟無壓痛。左膝、左踝、左腕部腫脹。右側(cè)肢體肌力Ⅴ級，左上肢肌力0級，左下肢活動受限，左側(cè)Babinski征(+)。入院后完善相關(guān)檢查：頭顱CT未見出血灶，頭顱MRI提示右側(cè)基底節(jié)區(qū)急性腦梗死。D-二聚體水平正常(0.72 mg/L)。關(guān)節(jié)X線提示左側(cè)外踝撕脫骨折。雙下肢動靜脈超聲未見血栓形成。超聲心動圖示：左心房增大，二尖瓣后葉瓣環(huán)及主動脈瓣鈣化。心電圖(圖1)示：竇性心律，PR間期0.16 s，QRS時限0.08 s，QRS電軸+9°。診斷：正常心電圖。

圖1 入院時心電圖

11月23日下午查房時發(fā)現(xiàn)患者左膝關(guān)節(jié)腫脹、局部皮溫高，予完善相關(guān)檢查后提示D-二聚體水平明顯升高(14.94 mg/L)，雙下肢靜脈超聲示左側(cè)腘靜脈及脛后靜脈血栓形成。血管外科會診后，予低分子肝素抗凝治療、抬高患肢及禁止局部按摩處理。

11月25日 17：15患者突發(fā)呼吸急促、費(fèi)力，大汗，心率快，考慮急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)，計(jì)劃行肺動脈CT血管造影后轉(zhuǎn)入ICU，但途中出現(xiàn)血氧飽和度下降、意識喪失，因此暫緩檢查并立即轉(zhuǎn)入ICU救治。17：50入ICU后出現(xiàn)呼吸心搏驟停，予以心肺復(fù)蘇、氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸等處理，搶救成功后復(fù)測心率110 次/min，血壓119/72 mmHg，血氧飽和度98%，神志昏迷。急查心電圖(圖2)示：竇性心動過速(138次/min)，PR間期0.13 s，QRS時限0.15 s，右束支阻滯圖形，肢體導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)SIQIIITIII，QRS電軸+76°(較發(fā)病前右偏+67°)，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1導(dǎo)聯(lián)呈qR型，V1—V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)壓低0.5 mm。診斷：① 竇性心動過速；② 完全性右束支阻滯；③ ST-T改變。床旁超聲心動圖示：左右心室整體收縮活動減弱，雙房及右心室增大，中度肺動脈高壓伴中度三尖瓣反流，下腔靜脈增寬，血流瘀滯，二尖瓣后葉瓣環(huán)及主動脈瓣鈣化。

圖2 心肺復(fù)蘇后心電圖

11月26日復(fù)查心電圖(圖3)示：竇性心律(100次/min)，偶發(fā)房性早搏，PR間期0.14 s，QRS時限0.09 s，QRS電軸+46°(較發(fā)病前右偏+37°)，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波變淺，Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)q波消失，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)q波、T波變淺，ST段在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4—V6導(dǎo)聯(lián)壓低0.5～1.0 mm。診斷：① 竇性心律；② 偶發(fā)房性早搏；③ ST段改變。行肺動脈CT血管造影：兩肺動脈主干及其分支多發(fā)栓塞；請血管外科會診后，于全麻下行(血管導(dǎo)管)下腔靜脈濾器置入術(shù)及(血管導(dǎo)管)肺動脈溶栓術(shù)，并予抗凝、抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等藥物治療。術(shù)后復(fù)查超聲心動圖示：左心房增大，輕度肺動脈高壓，二尖瓣后葉瓣環(huán)及主動脈瓣鈣化。

圖3 心肺復(fù)蘇后次日心電圖[溶栓前]

12月11日復(fù)查心電圖(圖4)示：竇性心律，PR間期為0.14 s，QRS時限為0.08 s，QRS電軸為+16°。診斷：正常心電圖?；颊咭话闱闆r好轉(zhuǎn)后出院。

圖4 出院前心電圖

討論APE是指由于內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈主干或分支而引起的肺循環(huán)障礙綜合征。肺栓塞的栓子最常見為血栓，主要是來源于下肢的深靜脈血栓，臨床上多見于骨折后、手術(shù)后、產(chǎn)后、長期臥床患者、惡性腫瘤患者[1]。肺栓塞的臨床癥狀及心電圖表現(xiàn)與被堵塞肺動脈的大小、數(shù)量、栓塞速度等相關(guān)。堵塞的肺動脈小，臨床癥狀多不明顯，也無異常心電圖表現(xiàn)；當(dāng)被堵塞的肺動脈內(nèi)徑在中等及以上時，患者多會出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、低血壓等臨床癥狀，也會相應(yīng)出現(xiàn)一些心電圖改變。這是由于肺循環(huán)阻力突然增大，肺動脈壓突然升高，引起右心室擴(kuò)張、右心室壓力升高和心排血量下降，導(dǎo)致急性右心功能不全及急性心肌缺血缺氧所造成的。

APE常見的心電圖改變多達(dá)28項(xiàng)，包括心律失常(竇性心動過速、房性心律失常等)、完全性或不完全性右束支阻滯、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)qR/QR型、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、SⅠQⅢTⅢ綜合征(Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波變深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置)、右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置、肺性P波等[2]。ZHANG等[3]研究表明，心電圖對APE的早期診斷和危險分層有重要價值，利用心電圖對肺栓塞患者的預(yù)后進(jìn)行分型，其正確率高達(dá)92.3%，可作為肺動脈主干栓塞發(fā)生風(fēng)險的評價方法。PETROV[4]研究發(fā)現(xiàn)，80%的肺動脈主干栓塞患者出現(xiàn)右束支阻滯，新發(fā)右束支阻滯是肺動脈主干大面積栓塞的重要標(biāo)志之一。肺栓塞面積越大，符合肺栓塞診斷的心電圖指標(biāo)越多。

本病例十分典型，為急性腦梗死伴左下肢骨折患者，長期臥床，出現(xiàn)新發(fā)的下肢靜脈血栓，這些均為肺栓塞的高危因素。該患者發(fā)病后迅速出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定、心搏呼吸暫停，心肺復(fù)蘇后復(fù)查心電圖出現(xiàn)竇性心動過速、新發(fā)完全性右束支阻滯、SⅠQⅢTⅢ等多項(xiàng)心電圖改變，均考慮為嚴(yán)重的右心功能不全及右心室超負(fù)荷的心電圖改變[5]，高度提示肺動脈栓塞，并為隨后的肺動脈CT血管造影所證實(shí)。經(jīng)心肺復(fù)蘇并予高級生命支持后，血流動力學(xué)較前好轉(zhuǎn)，右心室壓力負(fù)荷減小，心肌缺氧好轉(zhuǎn)，心電圖示束支阻滯消失。經(jīng)肺動脈溶栓術(shù)、抗凝等治療后，患者病情好轉(zhuǎn)，心電圖恢復(fù)正常。

APE心電圖改變的特異性不高，與其他疾病心電圖改變的鑒別診斷尤為重要。APE須與快頻率依賴性束支阻滯相鑒別：前者一般合并臨床癥狀，而后者多無臨床癥狀或心動過速。APE還須與急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)相鑒別：① APE主要出現(xiàn)以右心負(fù)荷加重為主的心電圖表現(xiàn)，如右束支阻滯、SⅠQⅢTⅢ、V1—V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或T波倒置等；AMI主要出現(xiàn)心肌缺血、損傷或壞死的心電圖表現(xiàn)，多伴有明顯的ST-T改變，可出現(xiàn)QR或QS型；② APE僅有Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，而AMI的下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均可出現(xiàn)梗死性Q波；③ APE的ST-T改變持續(xù)時間短，AMI的ST-T改變持續(xù)時間較長；④ APE心電圖改變呈時序性，AMI也有一定演變規(guī)律，但二者的演變規(guī)律不同，需對多次心電圖進(jìn)行動態(tài)觀察和比較，同時結(jié)合臨床鑒別診斷。

APE診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”是肺動脈CT血管造影，但因需要專門的設(shè)備及檢查時間較長的限制，有時無法立即完成該檢查。目前有更多無創(chuàng)手段可用于APE的診斷及危險評估，如超聲心動圖、D-二聚體、心電圖、心肌損傷標(biāo)志物等。心電圖作為一種無創(chuàng)的常規(guī)檢查，具有操作便捷、可重復(fù)性強(qiáng)、費(fèi)用低的特點(diǎn)，對APE具有重要的診斷參考價值。特別是對有肺栓塞高危因素的患者，心電圖在一定程度上可以評估病情的嚴(yán)重程度、栓塞部位以及預(yù)后。