急性腎損傷病人連續(xù)性腎臟替代治療期低血壓發(fā)生危險因素及預(yù)防護理研究

李 晶

急性腎損傷是臨床高發(fā)性危重癥疾病，住院病人中急性腎損傷發(fā)病率為5%，重癥監(jiān)護室病人發(fā)病率高達30%，病人多表現(xiàn)為腎功能持續(xù)性降低，是病人臨床預(yù)后的重要危險因素[1-3]。連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)是臨床治療急性腎損傷的主要方法，通過替代腎臟功能，能維持機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡，臨床療效良好，但病人經(jīng)CRRT治療后病死率仍達30%～60%[4-5]。CRRT治療具有血流動力學(xué)穩(wěn)定優(yōu)勢，但治療期病人仍存在一定的低血壓風(fēng)險，多發(fā)于治療1 h內(nèi)，發(fā)生率為43%～87%。低血壓的發(fā)生可誘發(fā)器官功能衰竭或惡化，危及病人生命健康[6-7]。當(dāng)前對急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓的研究較少，其發(fā)生機制及危險因素尚未明確，難以為臨床預(yù)防護理提供證據(jù)支持。本研究選擇我院2020年1月—2021年9月收治的急性腎損傷CRRT治療病人100例，調(diào)查其CRRT治療期低血壓發(fā)生情況，并采用單因素分析、多因素Logistic回歸分析篩選急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生的獨立危險因素，據(jù)此制訂預(yù)防護理措施，現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇我院2020年1月—2021年9月收治的急性腎損傷CRRT治療病人為研究對象。樣本量計算：統(tǒng)計學(xué)要求樣本量應(yīng)為變量的5～10倍，研究人員通過文獻查閱法得到急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生的可能危險因素有13個，按6倍計算，則樣本量應(yīng)為78例，考慮20%失訪率，則樣本量應(yīng)為78×(1+20%)=93.6，取整確定最終樣本量為100例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)，48 h內(nèi)腎功能急速衰減，血肌酐水平≥26.4 μmol/L；首次實施CRRT治療；既往無低血壓史；經(jīng)治療病人病情穩(wěn)定；病人或家屬對研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有其他重要臟器功能損傷；既往有精神疾病史；伴有其他可能引起低血壓的相關(guān)疾病；有嚴(yán)重出血傾向；有降壓藥物用藥史。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 本研究選擇科室工作年限≥5年且有資料收集經(jīng)驗的護士共4人組建調(diào)查組，其中2人負(fù)責(zé)資料收集、整理，2人負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)統(tǒng)計、分析。2名調(diào)查員采用一般資料量表采集病人信息，登錄病歷管理系統(tǒng)，檢索出2020年1月—2021年9月收治的100例急性腎損傷CRRT治療病人，根據(jù)一般資料量表調(diào)查項目在系統(tǒng)中查找資料，錄入量表，2名調(diào)查員分別負(fù)責(zé)病歷系統(tǒng)信息讀取、信息錄入量表。完成后，調(diào)查員交換工作任務(wù)，原負(fù)責(zé)信息錄入的調(diào)查員負(fù)責(zé)錄入信息讀取、原信息讀取的調(diào)查員負(fù)責(zé)信息核對，如信息一致，則交給數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析人員。

1.2.2 研究調(diào)查工具 ①一般資料量表：一般資料量表項目有性別、年齡、合并糖尿病、序貫器官衰竭評分、急性腎損傷分期、CRRT模式、引血方式、血流速度、超濾量、單次CRRT治療時間、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白、血清白蛋白等。②低血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：CRRT治療期伴有惡心嘔吐、眩暈、肌肉痙攣、打哈欠等癥狀，且血壓監(jiān)測顯示病人收縮壓≤90mmHg(1mmHg=0.133 kPa)或下降超過20 mmHg，舒張壓≤60 mmHg或下降超過10 mmHg，則可確診為低血壓[8-9]。③序貫器官衰竭評分(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)：SOFA評價項目包括呼吸系統(tǒng)[氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)]、凝血系統(tǒng)(血小板計數(shù))、肝臟(膽紅素)、心血管系統(tǒng)(藥物劑量)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)[格拉斯哥(Glasgow)昏迷評分]、腎臟(肌酐)，每項評分范圍0～4分，評分越高，預(yù)后越差[10-12]。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，定性資料采用例數(shù)、百分比(%)表示，采取χ2檢驗，危險因素分析采取單因素、多因素Logistic回歸分析。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生危險因素的單因素分析 100例急性腎損傷病人中CRRT治療期發(fā)生低血壓病人36例，設(shè)為低血壓組；CRRT治療期未發(fā)生低血壓病人64例，設(shè)為無低血壓組。選取兩組病人臨床資料進行單因素分析，結(jié)果顯示，年齡、合并糖尿病、超濾量、SOFA評分、引血方式、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白、血清白蛋白為急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生的危險因素(P<0.05)，見表1。

表1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生危險因素的單因素分析 單位：例

2.2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生危險因素的多因素Logistic回歸分析 以低血壓發(fā)生情況為因變量，以單因素分析中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的因素(年齡、合并糖尿病、超濾量、SOFA評分、引血方式、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白、血清白蛋白)為自變量，進行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生的獨立危險因素有年齡≥60歲、合并糖尿病、超濾量≥100 mL/h、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L(P<0.01)，見表2。

表2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生危險因素的多因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生危險因素分析 本研究通過單因素分析、多因素Logistic回歸分析得到，急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生的獨立危險因素有年齡≥60歲、合并糖尿病、超濾量≥100 mL/h、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L(P<0.01)。①年齡≥60歲：高齡病人多伴有不同程度的心血管系統(tǒng)退行性改變，如心房容量感受器、主動脈弓壓力感受器等，導(dǎo)致舒張期順應(yīng)性縮減，對心室舒張早期充盈有一定影響，加之藥物等因素作用，機體心排血量下降，進而引發(fā)低血壓[13]。②合并糖尿?。汉喜⑻悄虿〉募毙阅I損傷CRRT病人多伴有自主神經(jīng)功能紊亂，導(dǎo)致血管調(diào)節(jié)功能受損，機體血滲透壓下降，應(yīng)變能力減弱，組織間液對血漿的再充盈率降低，機體維持血壓穩(wěn)定的能力明顯減弱，導(dǎo)致低血壓風(fēng)險增大；此外，部分合并糖尿病的病人依賴于胰島素治療，而CRRT治療難以實現(xiàn)對外源性胰島素的有效清除，經(jīng)治療體內(nèi)胰島素受體活性明顯增強，導(dǎo)致血糖水平降低，如缺乏有效干預(yù)措施，則極易誘發(fā)低血壓[14-15]。③超濾量≥100 mL/h：CRRT治療具有連續(xù)性特征，能實現(xiàn)對病人血液中水分、溶質(zhì)的緩慢、等滲清除，故單位時間內(nèi)超濾量小，則血流動力學(xué)波動小，但急性腎損傷病人病情危重，超濾量大于毛細(xì)血管再充盈速度，則極易造成血管內(nèi)血容量下降，且伴有水分轉(zhuǎn)移，有效循環(huán)容量呈下降趨勢，進而誘發(fā)低血壓。王欣等[16-17]研究顯示，超濾量屬于CRRT治療病人低血壓發(fā)生的危險因素，證實了本研究結(jié)論；且王欣等[16]研究提出，臨床CRRT治療應(yīng)遵循漸進式超濾，并密切監(jiān)測病人血壓水平，據(jù)此進行調(diào)節(jié)。④治療前使用縮血管藥：血管活性藥物是一類基于對血管收縮、舒張狀態(tài)實施調(diào)節(jié)，改善血管功能、微循環(huán)血流灌注，進而實現(xiàn)抗休克的藥物?？s血管藥物在病人中的應(yīng)用能促進皮膚、黏膜及內(nèi)臟血管收縮，促使血壓升高，為器官微循環(huán)血流灌注提供保障。如急性腎損傷CRRT治療前病人已出現(xiàn)血流動力學(xué)波動，加之縮血管藥物的應(yīng)用，會進一步影響循環(huán)容量，導(dǎo)致低血壓風(fēng)險增大[18]。⑤血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L：急性腎損傷病人CRRT治療期血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L提示機體營養(yǎng)狀況欠佳；血清白蛋白有維持血漿膠體滲透壓的作用，而血紅蛋白是維持血容量的重要物質(zhì)，如急性腎損傷CRRT治療病人出現(xiàn)白蛋白水平偏低情況，則會對機體應(yīng)激反應(yīng)能力產(chǎn)生影響，導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降，治療期機體血容量減少，致使其難以有效提高血管阻力，病人并發(fā)低血壓的風(fēng)險明顯增大[19-20]。

3.2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風(fēng)險識別與預(yù)防護理

3.2.1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風(fēng)險識別 ①建立風(fēng)險識別模型：本研究根據(jù)急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發(fā)生危險因素多因素Logistic回歸分析結(jié)果構(gòu)建CRRT治療期低血壓風(fēng)險識別模型，基礎(chǔ)形式為LogitP=α+β×S，其中α為多因素Logistic回歸分析中常數(shù)項；β為變量，對應(yīng)偏回歸系數(shù)；S為變量。將多因素Logistic回歸分析所得結(jié)果代入，即可得到LogitP=-1.367+1.812×年齡≥60歲+1.469×合并糖尿病+2.284×超濾量≥100 mL/h+1.899×治療前使用縮血管藥+1.937×血紅蛋白<100 g/L+2.005×血清白蛋白<40 g/L，模型總分為41分。②模型識別效果評價：本研究以LogitP為檢驗變量，是否發(fā)生低血壓為狀態(tài)變量，對識別模型實施ROC曲線分析，結(jié)果顯示模型ROC曲線下面積為0.891，95%CI[0.853,0.930]，P<0.001，最大Youden指數(shù)為0.614，對應(yīng)靈敏度、特異度分別為0.828和0.786。而一般認(rèn)為ROC曲線下面積大于0.7，則區(qū)分能力良好，提示本研究構(gòu)建的模型風(fēng)險識別能力良好。本研究按前文相同納入、排除標(biāo)準(zhǔn)，選擇我院2019年1月—2019年12月收治的急性腎損傷CRRT治療病人為研究對象，采用識別模型區(qū)分低血壓病人與無低血壓病人，并與臨床實際情況進行比較，得到預(yù)測低血壓16例病人中實際低血壓14例，預(yù)測無低血壓60例病人中實際無低血壓58例，計算得到敏感度為87.50%、特異度為96.67%。

3.2.2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風(fēng)險分級預(yù)防護理

3.2.2.1 風(fēng)險分級 本研究人員采用識別模型對低血壓組、無低血壓組病人風(fēng)險實施評價，得到低血壓組評分為(32.23±3.15)分，95%CI[7.483,35.245]，無低血壓組評分為(23.85±2.74)分，95%CI[6.395,26.584]，據(jù)此可確定風(fēng)險識別上限、下限分別為32分、24分。對急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風(fēng)險進行分級，<24分為低風(fēng)險級，24～32分為中等風(fēng)險級，>32分為高風(fēng)險級。

3.2.2.2 GOR分級預(yù)防護理 急性腎損傷病人CRRT治療1 h內(nèi)，護理人員采用識別模型對其低血壓風(fēng)險實施評估，結(jié)合評分及分級標(biāo)準(zhǔn)明確病人低血壓風(fēng)險級別，結(jié)合分級結(jié)果實施“GOR三色標(biāo)識”(G-綠色-低風(fēng)險標(biāo)識、O-橙色-中等風(fēng)險標(biāo)識、R-紅色-高風(fēng)險標(biāo)識)[21]。G-綠色標(biāo)識：護理人員自CRRT治療開始起，對病人血壓水平實施動態(tài)監(jiān)測，并對監(jiān)測數(shù)據(jù)實施分析，如出現(xiàn)持續(xù)性下降，則及時采取干預(yù)措施。O-橙色標(biāo)識：護理人員針對O-橙色標(biāo)識病人除監(jiān)測血壓外，采取相關(guān)升壓干預(yù)。①穴位按摩，以揉、按等手法對病人大陵穴、神門穴、陽池穴實施按摩干預(yù)，每天早晚各1次，每次每穴位1 min。②經(jīng)皮刺激療法，采用HANS-200A型穴位神經(jīng)刺激儀對病人雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴、足三里穴實施電刺激，對穴位處皮膚實施清潔后，取電極片粘貼于上述穴位處，確定刺激頻率為2～100 Hz，刺激電流為5～15 mA，每次20～30 min，根據(jù)病人感受調(diào)節(jié)刺激強度，以產(chǎn)生可耐受的酸、脹、麻感為準(zhǔn)，每日1次。R-紅色標(biāo)識：如病人為低血壓高風(fēng)險級別，可除調(diào)節(jié)超濾量、加強營養(yǎng)管理外，遵醫(yī)囑指導(dǎo)病人服用升壓藥，如α受體激動劑等，可實現(xiàn)對病人血管張力的調(diào)節(jié)，改善外周動靜脈阻力，以升高血壓。

綜上所述，急性腎損傷病人CRRT治療期存在低血壓風(fēng)險，且其危險因素復(fù)雜，臨床應(yīng)加強低血壓風(fēng)險識別，并積極采取預(yù)防護理措施。