齊夢(mèng)英 買(mǎi)力葉·艾里 梁方外 劉麗姍 把海玲

摘要：高原肺水腫屬于一種快速進(jìn)入高原而因?yàn)槿毖鯇?dǎo)致的非心源性肺水腫，其屬于高原地區(qū)的特發(fā)且常見(jiàn)病癥，同時(shí)也是高原反應(yīng)中致死的常見(jiàn)因素。因?yàn)楦咴嗡[的疾病發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，其可能是因?yàn)橥?、血流比例失調(diào)、化學(xué)感受器異常、水通道蛋白減少以及肺微血管變化等作用因素共同導(dǎo)致，但是具體原因并不清晰。臨床中對(duì)于高原肺水腫的治療應(yīng)當(dāng)盡快脫離低壓缺氧環(huán)境，并配合吸氧與利尿劑等方式進(jìn)行治療。對(duì)此，為了進(jìn)一步保障高原肺水腫的綜合治療效果，本文簡(jiǎn)要分析高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制和治療研究進(jìn)展，希望能夠?yàn)橄嚓P(guān)工作者提供幫助。

關(guān)鍵詞：高原肺水腫;發(fā)病機(jī)制;研究進(jìn)展

【中圖分類(lèi)號(hào)】 R541.6+3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A? ? ? 【文章編號(hào)】2107-2306（2022）10--01

0.引言

高原肺水腫屬于人在快速進(jìn)入高原地區(qū)后因?yàn)闄C(jī)體對(duì)于高原低壓缺氧環(huán)境的不適應(yīng)而導(dǎo)致的代償失調(diào)所導(dǎo)致的特發(fā)性疾病，同時(shí)也是高原病癥當(dāng)中比較常見(jiàn)的危急重癥，大多數(shù)患者的病情相對(duì)危重，同時(shí)疾病發(fā)展幾層呢航和變化速度較快，如果無(wú)法及時(shí)進(jìn)行診斷，很容易危及患者的生命安全，該病癥也是對(duì)高原地區(qū)居民危害相對(duì)較高的病癥。隨著近些年市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的持續(xù)發(fā)展，浸出高原地區(qū)的人群不斷增多，此時(shí)高原肺水腫的發(fā)病率也在隨之提高，此時(shí)深入理解并探究高原肺水腫便顯得非常重要。對(duì)此，探討高原肺水腫的疾病發(fā)病機(jī)制和治療研究進(jìn)展具備顯著實(shí)踐性價(jià)值。

1.高原肺水腫的疾病發(fā)生機(jī)制

當(dāng)前關(guān)于高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制研究并不成熟，有許多研究認(rèn)為，高原肺水腫的疾病發(fā)生比較復(fù)雜，其無(wú)法從單一機(jī)制進(jìn)行解釋?zhuān)旅婊趲c(diǎn)常見(jiàn)且大多數(shù)研究認(rèn)為比較重要的影響因素闡述發(fā)病機(jī)制，具體機(jī)制如下：1、通氣與血流比例失調(diào)。通氣與血流比例失調(diào)主要是因?yàn)榉蝺?nèi)血管擴(kuò)張與高動(dòng)力循環(huán)表現(xiàn)，肺血流量的明顯提升以及缺氧性肺血管的收縮，從而導(dǎo)致通氣與血流比例失調(diào)引發(fā)低氧血癥。人體本身帶有一定的代償貯備功能，其能夠協(xié)調(diào)通氣與血流比例實(shí)現(xiàn)對(duì)機(jī)體正常生理功能的維持，但是在環(huán)境變化過(guò)于明顯或特異性的體制代償性比較低的患者，和人農(nóng)易導(dǎo)致比例失調(diào)[1]。對(duì)于平原地區(qū)，通氣與血流比例一般為0.84，因?yàn)橹亓ψ饔梅尾客馀c血流比例并不相同，此時(shí)代償范圍也會(huì)呈現(xiàn)出一定差異。在人直立時(shí)，肺尖部位的通氣與血流比例相對(duì)較高可以達(dá)到3.3，底部?jī)H為0.63，所以肺尖部位對(duì)于缺氧代償強(qiáng)而缺血代償相對(duì)比較差，此時(shí)肺底部對(duì)于缺血代償相對(duì)較高并且缺氧代償表現(xiàn)比較差。對(duì)于高原地區(qū)而言，因?yàn)殚L(zhǎng)期缺氧與正常人的血氧飽和度比較低，所以肺部代償功能相對(duì)比較低，此時(shí)便會(huì)導(dǎo)致通氣與血流比例失調(diào)，從而引發(fā)肺動(dòng)脈水腫與高壓病癥;2、化學(xué)感受器。對(duì)于高原地區(qū)而言，因?yàn)槲氲脱蹩諝庵髣?dòng)脈血氧分壓相對(duì)比較低，其會(huì)直接刺激頸部與主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，此時(shí)反射性呼吸便會(huì)出現(xiàn)加深、加快的表現(xiàn)，會(huì)間接提升通氣量和肺泡的氧分壓表現(xiàn)。對(duì)于過(guò)度換氣會(huì)導(dǎo)致二氧化碳呼出，此時(shí)便會(huì)引發(fā)呼吸性堿中毒。堿中毒會(huì)直接改變腦脊液的酸堿值，其對(duì)于中樞神經(jīng)會(huì)形成直接作用，涉及到呼吸中樞、腦血管收縮等方面的抑制，適應(yīng)力相對(duì)較好的人群可以借助腎臟代謝促使堿中毒得到代謝，但是對(duì)于首次進(jìn)入高原地區(qū)的人群很容易導(dǎo)致堿中毒癥狀[2];3、水通道蛋白變化。水通道蛋白的一種廣泛屬于原核、真核細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)水的一種蛋白孔道，其屬于水選擇性通路，會(huì)明顯提升細(xì)胞膜的水通透性，會(huì)明顯加快液體的轉(zhuǎn)運(yùn)速度。水通道蛋白5在通透性水轉(zhuǎn)運(yùn)期間有著相當(dāng)重要的功能，屬于急性肺損傷和急性肺水腫疾病發(fā)病機(jī)制存在相當(dāng)重要的影響，在進(jìn)入高原地區(qū)并導(dǎo)致低氧癥狀時(shí)，水通道蛋白水平會(huì)明顯下降，此時(shí)會(huì)直接影響肺水的轉(zhuǎn)運(yùn)功能，此時(shí)便會(huì)導(dǎo)致高原肺水腫的發(fā)生。

2.高原肺水腫的防治研究

2.1氧氣治療

氧氣治療屬于高原肺水腫的重要治療方式，同時(shí)也是目前最為常用的一種治療方式，吸入百分之百的氧氣可以明顯提升血氧飽和度與動(dòng)脈血樣分壓，可以有效緩解肺血管的收縮功能，從而降低肺動(dòng)脈壓力實(shí)現(xiàn)對(duì)機(jī)體功能的改善，達(dá)到病因治療目的[3]。部分高原肺水腫癥狀比較輕的患者可以基于氧療達(dá)到治愈的目的，按照病情嚴(yán)重程度給氧治療還涉及到鼻導(dǎo)管給氧與面罩加壓給氧等方式。

2.2藥物治療

目前關(guān)于高原肺水腫的藥物治療研究比較多，其主要在于動(dòng)脈壓控制、利尿劑以及激素類(lèi)型藥物，下面以肺動(dòng)脈壓的控制藥物為例，其中典型藥物為硝苯地平，其屬于二氫吡啶類(lèi)鈣離子通道阻滯劑，其能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)血管平滑肌的內(nèi)流阻滯功能，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)肺部血管平滑肌的松弛效果，可以有效降低外周阻力并實(shí)現(xiàn)對(duì)肺動(dòng)脈高壓的控制[4]。有研究認(rèn)為，缺氧而導(dǎo)致的動(dòng)脈高壓在采用硝苯地平后，可以促使缺氧引發(fā)的血液與組織當(dāng)中SOD、MDA以及NO等異常表表現(xiàn)得到有效的改善，可以達(dá)到比較理想的治療效果，除了該拮抗作用還具備一定抗氧化治療，作用機(jī)制與不良反應(yīng)相對(duì)較為額可靠，可以作為高原肺水腫的一線防治治療藥物。

3.總結(jié)

綜上所述，高原肺水腫屬于嚴(yán)重的急性高原病癥，其對(duì)于機(jī)體的危害相對(duì)比較大，同時(shí)高原肺水腫的疾病發(fā)生很大程度決定于海拔提升速度、高度以及高原后體力活動(dòng)強(qiáng)度等因素，目前關(guān)于高原肺水腫的發(fā)生機(jī)制雖然無(wú)法全面闡述，今后仍然需要基于通氣與血流比例失調(diào)、化學(xué)感受器、水通道蛋白變化等方面進(jìn)行深入研究，同時(shí)基于調(diào)控機(jī)制與易感基因等角度探討全新靶點(diǎn)治療藥物，從而保障降低高原肺水腫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與危害。

參考文獻(xiàn)：

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