0 引言

胃癌是常見的惡性消化系統(tǒng)腫瘤,據(jù)統(tǒng)計資料顯示,2020年全球范圍內(nèi)病死率高達(dá)7.7%,而中國高達(dá)2.1%,雖然外科手術(shù)、放療或化療在治療胃癌中已經(jīng)取得了改善,但是胃癌發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,致使患者5年預(yù)后生存期限未超過30%

.白細(xì)胞介素17(interleukin 17,IL-17)是多細(xì)胞分泌因子,與腫瘤細(xì)胞發(fā)展有關(guān)

,研究顯示,胃癌血清中高表達(dá),與患者分化程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)

.lncRNA是一種定義為長度超過200核苷酸的非編碼RNA分子的轉(zhuǎn)錄本,因為沒有完整的開放閱讀框,不具備編碼蛋白的能力

.lncRNA煙酰胺核苷酸轉(zhuǎn)氫酶-反義RNA1 (NNT-AS1)在癌癥中發(fā)揮著重要作用,胃癌組織中l(wèi)ncRNA NNT-AS1表達(dá)增加,lncRNA NNT-AS1可能通過降低miR-363的表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞增殖和侵襲,并阻滯細(xì)胞周期的發(fā)展

.然而關(guān)于lncRNA NNT-AS1與IL-17調(diào)控作用對胃癌細(xì)胞研究尚不明確.通過在線生物信息學(xué)軟件預(yù)測顯示,miR-518a-3p是NNT-AS1靶基因之一,在三陰性乳腺癌、結(jié)直腸癌中miR-518a-3p表達(dá)下調(diào),與患者較短生存期有關(guān),miR-518a-3p過表達(dá)可抑制腫瘤細(xì)胞增殖、遷移和侵襲

,但是對胃癌的研究尚不清楚.本研究使用IL-17處理胃癌細(xì)胞,觀察lncRNA NNTAS1靶向調(diào)控miR-518a-3p對IL-17誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的影響.

[9]弗朗西斯·福山：《政治秩序的起源》，毛俊杰譯，桂林：廣西師范大學(xué)出版社，2012年，第431頁。

1 材料和方法

1.1 材料 胃癌AGS細(xì)胞購于中科院細(xì)胞中心;IL-17購于碧云天生物;si-lncRNA NNT-AS1、anti-miR-NC、si-NC、anti-miR-518a-3p、引物購于上海吉瑪公司;胎牛血清、DMEM培養(yǎng)基購于美國Hyclone公司;ECL試劑、雙熒光素酶活性試劑盒、BCA試劑盒購于北京索萊寶公司;Trizol試劑盒、熒光定量試劑盒、逆轉(zhuǎn)錄試劑盒購于大連寶生生物公司;Matrigel基質(zhì)膠、Transwell小室購于上海澤邁生物公司;神經(jīng)鈣黏蛋白(N-cadherin)抗體、上皮鈣黏蛋白(E-cadherin)抗體、細(xì)胞核增殖抗原標(biāo)記物(Ki-67抗體、基質(zhì)金屬蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)抗體、甘油醛-3-磷酸脫氫酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)抗體、二抗購于上海賽信通公司;Lipofectamin 2000試劑盒購于美國invitrogen公司.

有這樣的一個例子:在美國某法庭上，一位年輕女性被控輕微交通違法，公訴人希望當(dāng)事人能夠接受控辯交易，認(rèn)罪，但是被告拒絕了。譯員告訴辯護(hù)律師，女被告拒絕可能是因其本國的司法系統(tǒng)十分腐敗，交易意味著被潛規(guī)則。于是辯護(hù)律師向公訴人解釋了這一原因。公訴人向女被告澄清說，這種交換條件是給所有遭受類似指控被告的，沒有其他的意圖，而且公訴人必須遵守職業(yè)守則。于是女被告接受控辯交易，認(rèn)罪了。

1.2 方法 胃癌細(xì)胞AGS用10%胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基內(nèi),培養(yǎng)箱內(nèi)進(jìn)行孵育.取對數(shù)期胃癌細(xì)胞AGS,細(xì)胞分為Con組、IL-17組、IL-17+si-NC組、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1組、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-NC組、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-518a-3p組.其中Con組未經(jīng)進(jìn)行IL-17處理細(xì)胞,IL-17組:使用100 μg/L的IL-17處理細(xì)胞;IL-17+si-NC組、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1組、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-NC組、IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-518a-3p組:將si-NC、si-lncRNA NNT-AS1、si-lncRNA NNT-AS1和antimiR-NC、si-lncRNA NNT-A和S1+anti-miR-518a-3p轉(zhuǎn)染細(xì)胞,使用100 μg/L的IL-17處理細(xì)胞.按照Lipofectamin 2000試劑盒進(jìn)行.

2.1 IL-17處理胃癌細(xì)胞降低lncRNA NNT-AS1 與Con組比較,IL-17組lncRNA NNT-S1表達(dá)水平顯著升高(

＜0.05);與IL-17+si-NC組相比,IL-17+si-lncRNA NNTAS1組lncRNA NNT-S1表達(dá)水平顯著降低(

＜0.05).圖1.

1.4 克隆實驗檢測細(xì)胞增殖活性 取對數(shù)期胃癌細(xì)胞AGS按照1.2法處理細(xì)胞,將細(xì)胞按照500個/孔接種6孔板中,細(xì)胞放到恒溫培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)14 d,有克隆形成時停止培養(yǎng).使用4%多聚甲醇固定細(xì)胞,結(jié)晶紫染色,漂洗細(xì)胞,待自然晾干后,使用顯微鏡觀察細(xì)胞克隆數(shù).

莫扎特于1778年的夏天在巴黎創(chuàng)作了C大調(diào)鋼琴奏鳴曲K330，這個時期的莫扎特所作的K330與其中在巴黎所創(chuàng)作的作品相比，規(guī)模雖然小了一些也更容易彈奏，但是在它的內(nèi)容方面卻是豐富多彩且?guī)в袕?qiáng)烈的表現(xiàn)性的，還帶有些許的法國風(fēng)味。

IL-17是多細(xì)胞分泌因子,在胃癌血清中高表達(dá),而lncRNA NNT-AS1在胃癌組織中表達(dá)增加,lncRNA NNTAS1可能通過降低miR-363的表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞增殖和侵襲,并阻滯細(xì)胞周期的發(fā)展.lncRNA NNT-AS1與IL-17調(diào)控作用對胃癌細(xì)胞研究尚不明確.通過在線生物信息學(xué)軟件預(yù)測顯示,miR-518a-3p是NNT-AS1靶基因之一,miR-518a-3p在三陰性乳腺癌、結(jié)直腸癌中表達(dá)下調(diào),本研究觀察lncRNA NNT-AS1靶向調(diào)控miR-518a-3p對IL-17誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的影響.

2018年6月，依波鐘表文化博物館建成開館，該博物館是深圳首個以時間為主題的鐘表博物館，不僅豐富了當(dāng)?shù)匚幕c工業(yè)旅游資源，更開啟了依波品牌文化建設(shè)的新篇章。依波以時間之名，打造國內(nèi)鐘表科普教育基地、工業(yè)旅游示范單位、旅游觀光景點，全方位展示鐘表歷史文化、制造流程和工藝智慧。

1.6 蛋白免疫印跡法(Western Blot)檢測Ki-67、E-cadherin、N-cadherin、MMP2蛋白表達(dá) 收集培養(yǎng)24 h各組AGS細(xì)胞,加放射免疫沉淀法(RIPA)試劑提取細(xì)胞總蛋白,BCA法檢測蛋白濃度,經(jīng)過聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)分離蛋白樣品,結(jié)束后轉(zhuǎn)膜,脫脂奶粉封閉1 h,將聚偏二氟乙烯(PVDF)膜放在稀釋好的一抗溶液中(Ki-67、E-cadherin、N-cadherin、MMP2,稀釋1:600),4 ℃孵育過夜,加稀釋濃度為1:3000的二抗溶液,室溫孵育1 h,加電化學(xué)發(fā)光(ECL)試劑顯色,曝光.使用Image J軟件分析蛋白條帶灰度值.

胃癌是常見的惡性消化系統(tǒng)腫瘤,雖然外科手術(shù)、放療或化療在治療胃癌中已經(jīng)取得了改善,但是胃癌發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,致使患者5年預(yù)后生存期限未超過30%.白細(xì)胞介素17(interleukin 17,IL-17)是多細(xì)胞分泌因子,與腫瘤細(xì)胞發(fā)展有關(guān),其在胃癌血清中高表達(dá),與患者分化程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān).lncRNA是一種定義為長度超過200核苷酸的非編碼RNA分子的轉(zhuǎn)錄本,可靶向miRNA影響IL-17誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞發(fā)展.

實驗采用SPSS 19.0軟件分析處理數(shù)據(jù),結(jié)果以(mean±SD)表示,多組間比較用單因素方差分析,兩組間比較用

檢驗.

＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義.

2 結(jié)果

1.3 實時熒光定量PCR(RT-qPCR)檢測lncRNA NNTAS1和miR-518a-3p表達(dá)水平 取各組AGS細(xì)胞培養(yǎng)24 h,Trizol試劑加細(xì)胞中提取總RNA,逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA,配置反應(yīng)體系:1 μL cDNA、0.5 μL上下游引物、10 μL 2×miRcute miRNA premix,使用RNase-Free ddH2O補(bǔ)充至20 μL.用GAPDH、U6作內(nèi)參,采用2

法計lncRNA算NNT-AS1和miR-518a-3p表達(dá)水平.

2.2 下調(diào)lncRNA NNT-AS1對IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞增殖的影響 與Con組比較,IL-17組Ki-67蛋白表達(dá)、克隆細(xì)胞數(shù)顯著升高(

＜0.05);與IL-17+si-NC組相比,IL-17+silncRNA NNT-AS1組、克隆細(xì)胞數(shù)Ki-67蛋白表達(dá)顯著降低(

＜0.05).圖2.

2.3 下調(diào)lncRNA NNT-AS1對IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞遷移和侵襲的影響 與Con組比較,IL-17組遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)增多(

＜0.05),E-cadherin蛋白表達(dá)降低(

＜0.05),N-cadherin、MMP2蛋白表達(dá)升高(

＜0.05);與IL-17+si-NC組相比,IL-17+si-lncRNA NNT-AS1組遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)減少(

＜0.05),N-cadherin、MMP2蛋白表達(dá)降低(

＜0.05),E-cadherin蛋白表達(dá)升高(

＜0.05).圖3.

2.4 lncRNA NNT-AS1調(diào)控miR-518a-3p的表達(dá) 在線生物信息學(xué)網(wǎng)站預(yù)測顯示,lncRNA NNT-AS1和miR-518a-3p存在相互結(jié)合位點,見圖3.與miR-NC組相比,miR-518a-3p組lncRNA NNT-AS1 MUT熒光素酶活性差異不顯著,lncRNA NNT-AS1 WT熒光素酶活性顯著降低(

＜0.05).圖4.

1.3 生態(tài)類型復(fù)雜多樣 由于消落帶水位周期性消漲，庫岸不同高程的消落程度不同，加上土壤基質(zhì)、坡度、濕度等方面的差異以及人類頻繁活動的干擾，消落區(qū)域物種關(guān)系和生態(tài)類型復(fù)雜多樣。

2.5 下調(diào)lncRNA NNT-AS1對IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞后miR-518a-3p表達(dá) 與Con組比較,IL-17組miR-518a-3p表達(dá)水平顯著降低(

＜0.05);與IL-17+si-NC組相比,IL-17+si-lncRNA NNT-AS1組miR-518a-3p表達(dá)水平顯著增加(

＜0.05).圖5.

3 討論

IL-17是Th17細(xì)胞分泌的炎性因子,在腫瘤組織中表達(dá)上調(diào),與腫瘤微環(huán)境中血管形成有關(guān)系

.研究結(jié)果證明

,IL-17與胃癌發(fā)展密切相關(guān),研究顯示,IL-17對胃癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的抑制作用.本研究結(jié)果顯示,IL-17處理胃癌細(xì)胞AGS,克隆細(xì)胞數(shù)、遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)增多,下調(diào)E-cadherin蛋白表達(dá),上調(diào)Ki-67、N-cadherin、MMP2蛋白表達(dá),提示IL-17能誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞增殖、侵襲和侵襲,這與之前的研究結(jié)果

一致.

lncRNA是多功能非編碼調(diào)控轉(zhuǎn)錄本,lncRNA NNTAS1是一種新發(fā)現(xiàn)的促癌非編碼RNA分子,既往的研究結(jié)果顯示,在乳腺癌、卵巢癌、膠質(zhì)瘤等癌癥中異常表達(dá),與患者總生存期、TNM分期等有關(guān)

.前列腺癌研究結(jié)果顯示,lncRNA NNT-AS1表達(dá)水平在前列腺癌細(xì)胞中表達(dá)增加,沉默lncRNA NNT-AS1能夠抑制前列腺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲,并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡

.在胃癌組織和細(xì)胞中l(wèi)ncRNA NNT-AS1表達(dá)增加,與患者較差的預(yù)后有關(guān),lncRNA NNT-AS1通過降低miR-424抑制胃癌細(xì)胞增殖和侵襲,阻滯細(xì)胞周期發(fā)展

.胃癌細(xì)胞中,lncRNA NNT-AS1還能夠通過調(diào)控miR-142-5p/性別決定基因-區(qū)域轉(zhuǎn)錄因子4(SOX4)軸抑制胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲,并促進(jìn)細(xì)胞凋亡

.以上說明lncRNA NNTAS1與腫瘤發(fā)展相關(guān),且在胃癌中起促癌作用,但是關(guān)于lncRNA NNT-AS1與IL-17的調(diào)控作用不清楚.本研究結(jié)果顯示,IL-17處理胃癌細(xì)胞后lncRNA NNT-AS1表達(dá)增加,下調(diào)lncRNA NNT-AS1降低了IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞中l(wèi)ncRNA NNT-AS1表達(dá)水平,提示lncRNA NNT-AS1可能與IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞有關(guān).下調(diào)lncRNA NNT-AS1減少IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞克隆細(xì)胞數(shù)、遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù),增加E-cadherin蛋白表達(dá),降低Ki-67、N-cadherin、MMP2相關(guān)蛋白表達(dá),提示下調(diào)lncRNA NNT-AS1抑制IL-17誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲.

lncRNA還能夠作為競爭性內(nèi)源RNA調(diào)控miRNA表達(dá)參與腫瘤的發(fā)展

,在本研究中,通過雙熒光素酶報告實驗和RT-qPCR實驗驗證lncRNA NNT-AS1靶向調(diào)控miR-518a-3p的表達(dá).miR-518a-3p在癌癥中低表達(dá),如在非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞中表達(dá)降低,LINC00461可充當(dāng)miR-518a-3p海綿抑制非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移

.在口腔鱗癌細(xì)胞中miR-518a-3p表達(dá)降低,功能實驗顯示,lncRNA HOXA11-AS可能通過降低miR-518a-3p抑制口腔鱗癌細(xì)胞增殖、侵襲,并阻礙細(xì)胞周期發(fā)展

.本研究發(fā)現(xiàn),IL-17處理胃癌細(xì)胞后降低miR-518a-3p表達(dá),下調(diào)lncRNA NNT-AS1增加IL-17處理胃癌細(xì)胞后miR-518a-3p,說明lncRNA NNT-AS1靶向負(fù)調(diào)控miR-518a-3p.進(jìn)一步實驗結(jié)果顯示,抑制miR-518a-3p可以逆轉(zhuǎn)下調(diào)lncRNA NNT-AS1對IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的作用,提示lncRNA NNT-AS1靶向負(fù)調(diào)控miR-518a-3p影響IL-17誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲.

4 結(jié)論

綜上所述,下調(diào)lncRNA NNT-AS1能抑制IL-17誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲,可能與上調(diào)miR-518a-3p有關(guān),旨在為胃癌診斷提供新的作用靶點.本研究也存在不足之處,關(guān)于lncRNA NNT-AS1體內(nèi)實驗需要我們進(jìn)行后續(xù)實驗研究.

財務(wù)會計其主要工作內(nèi)容就是以會計準(zhǔn)則為根據(jù)，對企業(yè)資金進(jìn)行監(jiān)管、核算、證實以及統(tǒng)計，進(jìn)而為與自身企業(yè)存在聯(lián)系的個體以及群體提供相應(yīng)的數(shù)據(jù)信息。企業(yè)資金狀況通過財務(wù)會計的核算與監(jiān)管，可以為企業(yè)領(lǐng)導(dǎo)人提供相應(yīng)的資金數(shù)據(jù)信息，從而讓相關(guān)管理人員以及領(lǐng)導(dǎo)高層認(rèn)識到企業(yè)自身的資金運轉(zhuǎn)情況以及經(jīng)濟(jì)效益，進(jìn)而對企業(yè)自身實際運轉(zhuǎn)情況進(jìn)行深度了解。為制定相應(yīng)的解決措施提供支撐，從而為企業(yè)健康可持續(xù)發(fā)展奠定良好的基礎(chǔ)。

2.6 抑制miR-518a-3p可以逆轉(zhuǎn)下調(diào)lncRNA NNT-AS1對IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的影響 與IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-NC組相比,IL-17+silncRNA NNT-AS1+anti-miR-518a-3p組克隆細(xì)胞數(shù)、遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)增多(

＜0.05),Ki-67、N-cadherin、MMP2蛋白表達(dá)升高,E-cadherin蛋白表達(dá)降低(

＜0.05).圖6.并根據(jù)以上結(jié)果,繪制了lncRNA NNT-AS1在胃癌細(xì)胞中分子機(jī)制圖,圖7.

1.7 雙熒光素酶實驗檢測miR-518a-3p和lncRNA NNTAS1關(guān)系 構(gòu)建miR-518a-3p相互結(jié)合位點lncRNA NNTAS1的熒光素酶載體,將突變型、野生型報告載體(lncRNA NNT-AS1 MUT、lncRNA NNT-AS1 WT)分別與miR-NC或miR-518a-3p轉(zhuǎn)染至胃癌細(xì)胞AGS中,轉(zhuǎn)染按照脂質(zhì)體法,轉(zhuǎn)染48 h,根據(jù)雙熒光素酶活性檢測試劑盒操作進(jìn)行,SpectraMax Mini多功能酶標(biāo)儀(美谷分子儀器有限公司)檢測各組熒光素酶活性.其中螢火蟲熒光素酶活性值為內(nèi)參,計算各組熒光素酶活性.

大極虎的目光落在站在蕭飛羽身后的只手拿云身上冷冷地道：“我就奇怪晌午怎會有人持黑旗令傳喻本鎮(zhèn)居民?！敝皇帜迷棋e愕，因為他知道此事，但與黑旗會所屬同赴安和莊還沒時間弄明白這事原由，不過他也很快恍然大悟全鎮(zhèn)居民關(guān)門閉戶是源于安和莊。他道：“我與傳喻之事無關(guān)，也不知是怎么回事。這位是三少，也是安和莊的主人。”看到只手拿云臉上的歉意，太極虎臉色驟沉?！澳阍撌桥c安和莊暗通款曲坑了去安和莊的本壇所屬?！?/p>

1.5 Transwell檢測細(xì)胞遷移、侵襲 遷移實驗:各組AGS細(xì)胞培養(yǎng)48 h,用不含血清培養(yǎng)基重懸細(xì)胞(2×10

個/mL),Transwell上室添加細(xì)胞懸液200 μL,下室加500 μL含血清培養(yǎng)基,培養(yǎng)24 h,取出小室使用棉簽擦掉未穿膜的細(xì)胞,用多聚甲醛固定細(xì)胞,再用結(jié)晶紫染色,顯微鏡觀察細(xì)胞遷移數(shù).侵襲實驗:將50 μL的Matrigel基質(zhì)膠稀釋液鋪至Transwell上室內(nèi),凝固5 h,后續(xù)實驗同遷移實驗一致.

驗證lncRNA NNT-AS1靶向調(diào)控miR-518a-3p對IL-17處理胃癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的作用.

EM斷路器通常與電能表安裝在同一表箱內(nèi)，可通過電能表發(fā)出的開關(guān)控制信號控制其分、合閘，相對于傳統(tǒng)微型空氣開關(guān)，它不僅有簡單的過流保護(hù)功能，還增加了欠費分閘、分合閘狀態(tài)反饋等費控輔助功能。它的主要結(jié)構(gòu)包括外殼、操作機(jī)構(gòu)、動靜觸頭、脫扣器等，某型號單相電能表用外置斷路器如圖1所示。

RT-qPCR檢測miR-518a-3p和lncRNA NNT-AS1表達(dá)水平;克隆實驗、Transwell檢測AGS細(xì)胞增殖、遷移、侵襲;Western Blot檢測增殖、轉(zhuǎn)移蛋白表達(dá);雙熒光素酶實驗檢測miR-518a-3p和lncRNA NNT-AS1關(guān)系.

跨境電商師資培訓(xùn)應(yīng)還當(dāng)充分利用社會資源，與跨境電商企業(yè)合作，創(chuàng)建開放性的培訓(xùn)模式解決憑借培訓(xùn)單位一己之力難以解決的培訓(xùn)師資短缺問題。在開放性的培訓(xùn)模式下，培訓(xùn)課程的講師不應(yīng)受限于教師資格和學(xué)歷，企業(yè)專門技術(shù)人才和部門主管等社會人員都可以聘請來對受訓(xùn)教師進(jìn)行實踐技能培訓(xùn)。此外，在開放性培訓(xùn)模式下，培訓(xùn)單位和基地不僅僅可以在校內(nèi)建設(shè)跨境電商培訓(xùn)中心用于教師培訓(xùn)，還可以與企業(yè)合作，直接將受訓(xùn)教師派駐企業(yè)進(jìn)行頂崗實習(xí)，使其獲得最直觀的工作感受從而達(dá)到最佳的培訓(xùn)效果。

IL-17能誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞增殖、侵襲和侵襲;下調(diào)lncRNA NNT-AS1抑制IL-17誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲;lncRNA NNT-AS1靶向負(fù)調(diào)控miR-518a-3p.進(jìn)一步實驗結(jié)果顯示,抑制miR-518a-3p可以逆轉(zhuǎn)下調(diào)lncRNA NNTAS1對IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的作用.

lncRNA NNT-AS1靶向調(diào)控miR-518a-3p抑制IL-17誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲.

旨在為胃癌診斷提供新的作用靶點.

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