余征
(平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院 急診科,河南 平頂山 467000)
急性ST 段抬高型心肌梗死屬于心血管內(nèi)科的急重病癥,發(fā)病時(shí)冠狀動(dòng)脈可持續(xù)性的缺血、缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷,心臟泵血功能減弱,致使全身器官組織灌注不足,最終導(dǎo)致患者發(fā)生缺血、缺氧等病變[1]。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)能夠顯著緩解急性心肌梗死患者臨床癥狀,但由于術(shù)中會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮造成一定損傷,使得患者術(shù)后不良心血管事件發(fā)生率較高,對(duì)患者預(yù)后造成影響,因此研究影響急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。本研究對(duì)急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析,以期為臨床改善急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后提供依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
回顧性分析2019 年1 月至2021 年2 月平煤醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院收治的82 例急診PCI 術(shù)后急性ST段抬高型心肌梗死患者臨床資料,根據(jù)患者術(shù)后是否發(fā)生不良心血管事件分為預(yù)后良好組61 例和預(yù)后不良組21 例。納入標(biāo)準(zhǔn):①急性ST 段抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[2],并經(jīng)PCI 治療;②無(wú)溶栓及PCI 治療禁忌癥;③發(fā)病至入院時(shí)間均在12 h 內(nèi);④無(wú)出血性疾病或高凝傾向;⑤臨床資料完整等。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有心臟手術(shù)史和慢性心功能不全;②合并免疫性疾病、惡性腫瘤;③入組前服用抗生素、糖皮質(zhì)激素;④主動(dòng)脈夾層等。
①單因素分析:根據(jù)患者臨床資料,對(duì)兩組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、是否合并高血壓、是否合并高脂血癥、是否合并高尿酸血癥、Killip 分級(jí)[3]、病變支數(shù)、是否前壁梗死、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、超敏C 反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。其中LVEF 采用超聲心動(dòng)圖進(jìn)行檢測(cè),血清Hs-CRP、NT-proBNP 水平采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)進(jìn)行檢測(cè)。②危險(xiǎn)因素分析:根據(jù)單因素分析結(jié)果,采用多因素Logistic 回歸分析急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,比較用χ2檢驗(yàn);急診PCI術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素采用多因素Logistic 回歸分析,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
單因素分析結(jié)果顯示,預(yù)后不良組年齡≥65歲、合并高血壓、合并高脂血癥、合并高尿酸血癥、Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)、病變支數(shù)≥2 支、前壁梗死、LVEF<40%、血清Hs-CRP 水平>4 mg/L、血清NT-proBNP 水平>3 600 pmol/L 患者高于預(yù)后良好組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的單因素分析參數(shù) [n(%)]
多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,合并高尿酸血癥、Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)、病變支數(shù)≥2 支、血清NT-proBNP 水平>3 600 pmol/L 均為急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的多因素Logistic 回歸分析參數(shù)
急性ST 段抬高型心肌梗死是一種發(fā)病急且病情進(jìn)展迅速的心血管疾病,PCI 能夠通過(guò)重建冠狀動(dòng)脈血運(yùn)而恢復(fù)缺血心肌再灌注,其是目前治療急性心肌梗死的首選方法,但由于其對(duì)心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮的損傷,患者術(shù)后不良心血管事件的發(fā)生率仍居高不下[4]。本研究結(jié)果顯示,82 例急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件發(fā)生率為25.61%,說(shuō)明急性ST 段抬高型心肌梗死患者經(jīng)急診PCI 術(shù)治療后患者不良心血管事件發(fā)生率較高,因此通過(guò)分析急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素,對(duì)降低急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件的發(fā)生率具有重要意義。
本研究結(jié)果顯示,合并高尿酸血癥、Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)、病變支數(shù)≥2 支、血清NT-proBNP 水平>3 600 pmol/L 均為急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,分析其原因可能為合并高尿酸血癥患者血液中尿酸含量較高,會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生較高的氧化應(yīng)激反應(yīng),對(duì)患者單核細(xì)胞功能和血管平滑肌功能產(chǎn)生不良影響,且高尿酸血癥的發(fā)生和進(jìn)展與高脂血癥、糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病密切相關(guān),其被認(rèn)為是心血管疾病發(fā)生的主要病理基礎(chǔ)[5]。Killip 分級(jí)主要用于評(píng)價(jià)患者心功能,分級(jí)越高、患者心功能越差,Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)說(shuō)明患者合并重度心力衰竭,并且累及呼吸系統(tǒng)器官,出現(xiàn)急性肺水腫,肺啰音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%,患者病死率約達(dá)35%~40%[6];同時(shí)近期出現(xiàn)不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)較高。病變支數(shù)≥2 支的患者屬于復(fù)雜性冠脈病變患者,其冠狀動(dòng)脈多支病變,主要表現(xiàn)為彌漫性病變或完全閉塞性病變等,患者冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度較高,即便經(jīng)過(guò)PCI 術(shù)治療后不良心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)仍較高。NT-proBNP 是評(píng)估患者心功能的重要指標(biāo),患者心室負(fù)荷、室壁張力改變時(shí)可刺激患者心肌細(xì)胞分泌NT-proBNP,其水平越高說(shuō)明患者心肌功能受損越嚴(yán)重[7]。
綜上所述,急診PCI 術(shù)后急性ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素主要包括合并高尿酸血癥、Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)、病變支數(shù)≥2支、血清NT-proBNP 水平>3 600 pmol/L,因此臨床可據(jù)此對(duì)有以上特征的患者進(jìn)行針對(duì)性治療或干預(yù),降低患者不良心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。