埃索美拉唑和泮托拉唑治療反流性食管炎的臨床比較

顏曉麗

（東平縣人民醫(yī)院 山東東平 271500）

反流性食管炎屬于內(nèi)科常見病癥，因各種因素引起胃酸、膽汁等胃部內(nèi)容物返流于食管所致，常造成食管黏膜的炎性反應(yīng)、潰爛、出血等不良情況，也會出現(xiàn)食管不適及相關(guān)的各種癥狀。近些年，受各種因素的影響，導(dǎo)致該病的患病率隨之出現(xiàn)一定程度的升高。統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，該病患病率約占總?cè)巳簲?shù)的5%。胃酸反流到食管后的臨床表現(xiàn)包括腹痛、胃燒灼、胸痛等，內(nèi)鏡檢查可見食管黏膜有水腫、潰爛，嚴(yán)重者會累及黏膜。由于該病常伴發(fā)食管黏膜損傷，可導(dǎo)致出現(xiàn)上消化道出血[1]，患者可表現(xiàn)為嘔血、黑便、貧血等。目前反流性食管炎的治療措施主要包括：藥物療法、手術(shù)。在臨床工作中，該病多采取藥物療法。當(dāng)前，藥物療法的主要目標(biāo)是：控制胃液反流、胃酸分泌，并增強胃動力，促使胃內(nèi)容物排出，以達到保護食管黏膜的最終目的。促胃動力藥、質(zhì)子泵抑制劑對該病均可發(fā)揮顯著療效。埃索美拉唑與泮托拉唑都是質(zhì)子泵抑制劑，皆能發(fā)揮較好的抑酸作用。有研究證明[2]，應(yīng)用埃索美拉唑治療反流性食管炎較泮托拉唑效果理想，且安全性好。現(xiàn)展開兩種療法的對照分析，將結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料及方法

1.1 基本信息

2020 年1 月至2021 年5 月，本次研究隨機選擇110 例反流性食管炎患者予以研究。按照隨機數(shù)字法將患者納入對照組和實驗組。

對照組男性43 例，年齡22 歲～79 歲，中位數(shù)53.1 歲，病程1 年～6 年，平均3.4±1.4 年；女性12例，年齡23 歲～75 歲，中位數(shù)57.4 歲，病程1 年～5年，平均3.6±1.3 年。

實驗組男性43 例，年齡21 歲～78 歲，中位數(shù)53.5 歲，病程1 年～6 年，平均3.6±1.4 年；女性12例，年齡23 歲～76 歲，中位數(shù)58.9 歲，病程1 年～6年，平均3.3±1.4 年。

兩組基本資料相當(dāng)，P＞0.05。

1.2 入組、排除規(guī)定

入組規(guī)定：滿足疾病診斷要求者；意識清醒者；均有反酸、燒心癥狀，內(nèi)鏡示食管黏膜存在病變者。

排除要求：主要臟器疾病者；精神異常者；嚴(yán)重心腦血管病者。

1.3 方法

2 組皆服用硫糖鋁混懸凝膠（國藥準(zhǔn)字H20080322，昆明積大制藥，5 毫升：1 克/袋），每次1 袋，每日2 次。服用莫沙必利（國藥準(zhǔn)字H19990317，魯南貝特制藥，5 毫克/片），每次5 毫克，每日3 次，持續(xù)用藥1 個月。

甲組口服泮托拉唑（國藥準(zhǔn)字H20052317，麗珠集團，10 毫克/片），每次20 毫克，每日1 次，持續(xù)用藥1 個月。

乙組口服埃索美拉唑（國藥準(zhǔn)字H20067766，修正藥業(yè)，10 毫克/片）40 毫克/次，每日1 次[3]，持續(xù)用藥1 個月。

1.4 療效評價

顯效：反酸、燒心癥狀消失，內(nèi)鏡顯示糜爛灶、潰瘍灶消失。有效：反酸、燒心癥狀大部分消失，內(nèi)鏡提示病變消失50%以上。無效：未達顯效、有效規(guī)定[4]。

1.5 數(shù)據(jù)處理

使用SPSS19.0 系統(tǒng)，計數(shù)資料以%表示，行X2檢驗，P＜0.05 差異大。

2 結(jié)果

2.1 療效對照分析

乙組總有效率較甲組高，P＜0.05。見表1。

表1 療效對照分析表[n(%)]

2.2 不良反應(yīng)對照分析

乙組不良反應(yīng)較甲組少，（P＜0.05）。見表2。

表2 不良反應(yīng)對照分析表[n(%)]

3 討論

反流性食管炎指胃腸內(nèi)容物反流至食管，以燒心、反酸為主要癥狀。反流性食管炎通常在食管的中下段發(fā)生，少數(shù)患者因為慢性咳嗽就診，并未發(fā)生顯著的消化道臨床癥狀。反流性食管炎可導(dǎo)致Barrett食管的發(fā)生，后者與食管腺癌的發(fā)病有關(guān)，可危及患者的生命，因此必須及時進行治療[5]。

反流性食管炎的發(fā)病機制主要為：食管的抗反流屏障結(jié)構(gòu)及功能失常導(dǎo)致胃液逆流到食管并在食管內(nèi)積聚，進而對食管黏膜造成了損傷。反流性食管炎的發(fā)病機制還與以下因素有關(guān)：吸煙、飲酒等導(dǎo)致的食管黏膜屏障作用減弱；食管對反流物的清除能力降低。除了上述影響因素外，病患若存在膽囊切除手術(shù)史，也易引發(fā)該病。原因在于：膽囊切除術(shù)患者的膽囊正常貯存膽汁功能受損，造成膽汁逆流至胃部、食管，繼而引發(fā)該病。因為當(dāng)前膽囊切除術(shù)的患者人數(shù)有持續(xù)升高的發(fā)展勢態(tài)，因此造成該病的發(fā)生風(fēng)險相應(yīng)提升。與此同時，有數(shù)據(jù)顯示，該病患者中約15%的人會伴發(fā)胃潰瘍。原因在于：胃酸反流至食管黏膜，胃酸內(nèi)涵蓋的膽鹽會損傷食管黏膜，繼而削弱了食管黏膜的保護性。此時若胃酸分泌較多，則可能累及食管黏膜[6]，使其滲入胃酸，繼而形成損害性作用。以上的改變會影響胃竇對胃泌素的分解，也會導(dǎo)致胃酸分泌增多，若胃部中的胃酸濃度增大，則食管黏膜的保護作用會相應(yīng)降低，繼而破壞了胃酸及食管黏膜間的恒定關(guān)系[7]。反流性食管炎發(fā)生時，由于胃部反流物可經(jīng)過口鼻黏膜、咽喉黏膜、支氣管黏膜，所以其造成的損害不僅局限于食管黏膜，對上消化道黏膜均造成損傷。另外還可能引起慢性咳嗽、支氣管哮喘、肺纖維化等呼吸道疾病。該病可發(fā)生于各年齡層人群中。隨著年齡的增長，發(fā)病率也在增加。在我國部分地區(qū)反流性食管炎的發(fā)病率可達到5%左右，該病和遺傳因素以及環(huán)境因素等都存在明顯的關(guān)系。

該病患者以中老年人群居多，其中80%的患者出現(xiàn)不同程度的淺表性胃炎。目前臨床治療反流性食管炎主要采取藥物療法、手術(shù)的方式。藥物療法所用藥物常見如抑酸劑、胃動力藥、黏膜保護劑，但是部分患者停藥后復(fù)發(fā)率較高。對于嚴(yán)重反流性食管炎患者或者藥物治療不能改善的患者，可以采用抗反流術(shù)治療。其中最常見的就是腹腔鏡胃底折疊術(shù)。內(nèi)鏡治療也是一種常見的方式，不僅創(chuàng)傷小，而且恢復(fù)快。另外還可以采用中醫(yī)治療方式進行治療。

本次研究中兩組采用了莫沙必利治療。該藥物是促進胃腸動力藥，可引起平滑肌興奮性的提升，繼而增加了機體內(nèi)乙酰膽堿的濃度，加快了胃腸蠕動，排除了胃部內(nèi)容物。該藥屬促進胃腸動力藥，可興奮胃部下括約肌，繼而加快胃的蠕動。莫沙必利和血清素類受體之間不存在親和性，所以用藥后發(fā)生嗜睡、疲乏的不良反應(yīng)率降低，提高了藥物的安全性。

甲組采用泮托拉唑進行治療，其為質(zhì)子泵抑制劑。該藥物經(jīng)肝臟代謝，代謝后85%的成份變成泮托拉唑硫醚，僅有較少一部分代謝變成去甲基泮托拉唑，且其代謝率低，血漿濃度大，所以可獲得長久的藥效。尤其是在夜間，其抑酸作用更大，個體差異性小，所以其臨床療效基本處于恒定水平。該藥物具有高度的選擇性，只對H+-K+-ATP 酶活動部位進行作用，且對其他藥物的代謝過程不產(chǎn)生影響。特別是對于老年或者肝腎功能不全的患者，不需要調(diào)整用藥的劑量。但泮托拉唑的生物利用度不高，所以血液中的藥物濃度較低。乙組采用了埃索美拉唑進行治療，其為奧美拉唑的S-異構(gòu)體，能夠特異性地對H+-K+-ATP 所在區(qū)域起作用，大量聚集于細胞質(zhì)子泵上，能夠降低質(zhì)子泵的活性，阻止H+轉(zhuǎn)移至胃腔中，使胃酸分泌大大減少，繼而發(fā)揮保護食管及胃黏膜的治療效果。該藥的使用廣泛[8]，可減少胃酸分泌，從而達到治療的目的。與泮托拉唑相比，埃索美拉唑具有更高的生物利用度。由于它能夠降低肝臟首過消除率，所以能夠有效提高血液中的藥物濃度，因此口服后可以較快地發(fā)揮抑酸作用。為了防止反流性食管炎或消化性潰瘍復(fù)發(fā)，以及減少并發(fā)癥率，很多患者常常需要長期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑。但是如果長期使用質(zhì)子泵抑制劑，也會導(dǎo)致胃內(nèi)的細菌過多的生長，可能增加結(jié)腸炎等發(fā)病風(fēng)險。另外一方面，細菌生成的大量亞硝胺可能引起胃癌。質(zhì)子泵抑制劑通常和胃動力促進藥聯(lián)合應(yīng)用，能夠提高臨床應(yīng)用效果。本文結(jié)果：乙組總有效率較甲組高，不良反應(yīng)較甲組低，提示乙組治療的有效性與安全性都更好。

由上綜合分析認(rèn)為，埃索美拉唑較泮托拉唑治療反流性食管炎效果顯著，能夠提高臨床療效，減少不良反應(yīng)，適于臨床使用。