李 瑤，王國盼，郝占西，黃 娟，高船舟，黃金莉，李華軍,*

（1.大連醫(yī)科大學(xué)微生態(tài)學(xué)教研室，遼寧 大連 116044；2.量子高科（廣東）生物有限公司，廣東 江門 529081；3.大連醫(yī)科大學(xué)腫瘤干細(xì)胞研究院，遼寧 大連 116044）

近年來，全球肥胖發(fā)生率不斷上升，2016年世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)顯示，約39%的成年人超重，其中肥胖占13%。在過去的40 年里，我國居民肥胖患病率迅速上升，成人肥胖人數(shù)增加了3 倍，超重人數(shù)增加了1 倍，到2020年，我國成年居民超重肥胖比例超過50%，6～17 歲兒童青少年肥胖比例接近20%，6 歲以下兒童肥胖比例達(dá)到10%。肥胖是一種慢性、復(fù)雜的疾病，與當(dāng)前社會中常見的疾病如高脂血癥、2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等密切相關(guān)，是由不健康飲食、缺乏身體活動和環(huán)境決定因素驅(qū)動的，這些因素可以被遺傳易感性、社會心理因素、環(huán)境致肥源和不良的早期生活暴露等并發(fā)的潛在風(fēng)險因素放大或改變。肥胖管理的主要目標(biāo)也不再局限于減肥，還包括解決并存疾病和改善整體健康狀況。因此，控制和預(yù)防肥胖是許多慢性疾病管理的重要研究領(lǐng)域。

腸道菌群與人體之間關(guān)系復(fù)雜，在能量平衡和代謝中發(fā)揮作用，有證據(jù)表明，腸道菌群在不同胖瘦人群之間存在差異，肥胖人群中腸道菌群與宿主之間的關(guān)系由“共生”變成了“失調(diào)”，從而擾亂宿主代謝，有益菌群可以幫助人體消化、構(gòu)建免疫體系的平衡，而有害菌群比例的增多會導(dǎo)致腸道菌群的紊亂，極易引發(fā)肥胖。雙歧桿菌作為益生菌之一，可以減少脂肪、膽固醇的生成量和體質(zhì)量，并改善血糖，而在一些報道中肥胖的第一特征是有益菌（如雙歧桿菌）數(shù)量的減少。

低聚果糖又名蔗糖低聚糖、果寡糖等，是以蔗糖為原料，通過現(xiàn)代生物工程技術(shù)轉(zhuǎn)化精制而成，存在于上千種人們常食用的天然植物當(dāng)中，如香蕉、黑麥、大蒜、馬鈴薯、洋蔥等。低聚果糖具有多種優(yōu)良生理功能，可以促進(jìn)雙歧桿菌增殖、降血糖、改善血清脂質(zhì)等，定期攝入低聚果糖可以誘導(dǎo)腸道菌群的改變，如增加雙歧桿菌等益生菌水平，并降低能量的攝入、限制體質(zhì)量增加和脂肪儲存、增強(qiáng)免疫力等。低聚果糖作為益生元，定期攝入可以誘導(dǎo)腸道菌群發(fā)生改變，從而預(yù)防和控制肥胖。奧利司他是目前較流行的減肥產(chǎn)品，于1998年在歐洲獲批，是唯一獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)的長期治療肥胖的藥物，可抑制胃腸道和胰腺的脂肪酶發(fā)揮作用，阻斷甘油三酯的水解，減少攝入脂肪的吸收。

肥胖作為世界范圍的流行性疾病，越來越被重視，人們也在一直探索肥胖的預(yù)防和治療手段，但現(xiàn)有的治療方法并不十分理想。在以往的研究中，益生元等功能性食物進(jìn)入大眾視野，具有副作用小、健康治療的優(yōu)點。本實驗通過C57BL/6小鼠食用高脂飼料建立肥胖模型，同時灌胃給予實驗組不同劑量的低聚果糖或奧利司他。通過檢測小鼠各項肥胖指標(biāo)并結(jié)合腸道菌群16S rRNA基因高通量測序分析，探討低聚果糖通過影響腸道菌群控制肥胖發(fā)展的機(jī)制，這將為低聚果糖在肥胖預(yù)防方面的應(yīng)用提供一定實驗依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料與試劑

SPF級C57BL/6小鼠，雄性5 周齡，平均體質(zhì)量（22±2）g。正常組小鼠普通飼料購自大連醫(yī)科大學(xué)重大疾病基因工程模式動物研究所；實驗組小鼠60%高脂飼料購自北京華阜康生物科技股份有限公司。實驗環(huán)境為大連醫(yī)科大學(xué)模式動物研究所SPF級動物屏障系統(tǒng)（獨立通氣籠盒系統(tǒng)）。

低聚果糖 量子高科（廣東）生物有限公司；奧利司他 重慶華森制藥股份有限公司；脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、腫瘤壞死因子 α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、酶聯(lián)免疫吸附試驗（enzymelinked immunosorbent assay，ELISA）試劑盒 江蘇酶標(biāo)生物科技有限公司；Stool DNA Isolation Kit試劑盒 成都福際生物技術(shù)有限公司；質(zhì)量分?jǐn)?shù)4%多聚甲醛 北京索萊寶科技有限公司；總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein，LDL-C）檢測試劑盒 南京建成生物研究所。

1.2 儀器與設(shè)備

LX-200型離心機(jī) 海門市其林貝爾儀器制造有限公司；YXQ-LS-50SII型高壓蒸汽滅菌鍋 上海博迅實業(yè)有限公司醫(yī)療設(shè)備廠；SK-1型混勻器 常州澳華儀器有限公司；Sorvall Legend Micro-21R型低溫冷凍離心機(jī)美國賽默飛世爾科技公司；FYY-1001-P型超純水機(jī)青島富勒姆科技有限公司；CX43型光學(xué)顯微鏡 奧林巴斯（中國）有限公司。

1.3 方法

1.3.1 動物模型建立與分組

實驗動物在適應(yīng)環(huán)境1 周左右后被隨機(jī)分為5 組，每組10 只，正常組（N組）喂養(yǎng)普通飼料，其他組喂養(yǎng)60%高脂飼料。N組和模型組（M組）每天灌胃給予0.2 mL生理鹽水，低聚果糖低劑量組（FL組）灌胃0.2 mL含1.7 g/（kg·d）低聚果糖的生理鹽水溶液；低聚果糖高劑量組（FH組）灌胃0.2 mL含8.5 g/（kg·d）低聚果糖的生理鹽水溶液；陽性對照組（Y組）灌胃0.2 mL含120 mg/（kg·d）奧利司他的生理鹽水溶液。灌胃處理6 周。

1.3.2 肥胖指標(biāo)分析

1.3.2.1 體質(zhì)量增量及附睪脂肪指數(shù)的計算

在實驗開始時，給已禁食12 h的小鼠空腹稱質(zhì)量，作為初始體質(zhì)量；在灌胃處理6 周后禁食12 h，處死之前稱量小鼠空腹體質(zhì)量，作為最終體質(zhì)量，根據(jù)公式（1）計算小鼠體質(zhì)量增量。處死小鼠后，取出完整的附睪脂肪稱質(zhì)量，根據(jù)公式（2）計算附睪脂肪指數(shù)。

1.3.2.2 Lee’s指數(shù)及體質(zhì)量指數(shù)的測定

灌胃結(jié)束分別測量大鼠最終體質(zhì)量和體長。根據(jù)公式（3）、（4）分別計算Lee’s指數(shù)和體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）。

1.3.3 血清脂質(zhì)濃度的測定

血清TC、HDL-C和LDL-C濃度測定按照試劑盒說明操作，血清脂質(zhì)與試劑反應(yīng)生成的化合物顏色的深淺與脂質(zhì)濃度成正比，在波長為546 nm條件下測定吸光度。

1.3.4 血清LPS水平和TNF-α質(zhì)量濃度測定

小鼠禁食12 h后摘取眼球采血，血樣室溫靜置60 min，3 000 r/min離心15 min，吸取血清置于小試管內(nèi)，按照試劑盒說明操作測定血清LPS水平和TNF-α質(zhì)量濃度。

1.3.5 肝臟組織和附睪脂肪組織病理學(xué)分析

處死小鼠后，取小鼠肝臟和附睪脂肪，置于質(zhì)量分?jǐn)?shù)4%多聚甲醛溶液中固定、石蠟包埋、切片、脫蠟、蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色，封片在光學(xué)顯微鏡下觀察各組小鼠肝臟組織和附睪脂肪組織的結(jié)構(gòu)變化。

1.3.6 小鼠腸道內(nèi)容物的菌群分析

處死小鼠后，采用2 mL的無菌離心管收集小鼠盲腸內(nèi)容物，用DNA提取試劑盒提取盲腸內(nèi)容物的DNA，送于上海美吉生物醫(yī)藥科技有限公司擴(kuò)增后進(jìn)行腸道菌群16S rRNA基因高通量測序。通過單樣本的Alpha多樣性如Sobs、Ace、Chao1指數(shù)分析微生物群落的豐富度。分析門水平和屬水平上的腸道菌群差異，并通過計算Spearman相關(guān)系數(shù)分析臨床指標(biāo)與不同屬相對豐度之間的相關(guān)性。

1.4 數(shù)據(jù)處理與分析

實驗數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用SPSS 25.0軟件對實驗數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩樣本之間采用最小顯著差異法的多重比較，＜0.05表示差異顯著。

2 結(jié)果與分析

2.1 低聚果糖干預(yù)后對肥胖小鼠體質(zhì)量變化的影響

由圖1可知，與N組相比，M組體質(zhì)量增長迅速，差異極顯著（＜0.01）。與M組相比，Y組和FH組的體質(zhì)量增量差異極顯著（＜0.01），F(xiàn)L組的體質(zhì)量增量差異顯著（＜0.05）。可見低聚果糖對于肥胖小鼠體質(zhì)量增量有較好的控制效果。

圖1 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠體質(zhì)量增量的影響Fig. 1 Effect of fructooligosaccharides intervention on body mass gain in obese mice

2.2 低聚果糖對肥胖小鼠附睪脂肪指數(shù)的影響

由圖2可知，與N組相比，M組的附睪脂肪指數(shù)顯著升高（＜0.05），表明高脂飼料喂養(yǎng)后小鼠肥胖模型構(gòu)建成功。與M組相比，經(jīng)過6 周的奧利司他、低聚果糖的灌胃，Y、FH、FL組的附睪脂肪指數(shù)均顯著下降（＜0.05），表明低聚果糖與奧利司他都能有效地控制肥胖，降低附睪脂肪指數(shù)。

圖2 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠附睪脂肪指數(shù)的影響Fig. 2 Effect of fructooligosaccharides intervention on epididymal fat index of obese mice

2.3 低聚果糖對小鼠肥胖指標(biāo)BMI和Lee’s指數(shù)的影響

BMI是目前國際上常用的衡量胖瘦程度以及是否健康的一個標(biāo)準(zhǔn)，Lee’s指數(shù)是目前評價小鼠肥胖程度的有效指數(shù)。如圖3所示，與N組相比，M組的BMI和Lee’s指數(shù)都顯著升高（＜0.05），表示小鼠肥胖模型構(gòu)建成功。圖3A中，與M組相比，Y、FL組的BMI顯著下降（＜0.05）。圖3B顯示，與M組相比，Y、FH、FL組的Lee’s指數(shù)均顯著下降（＜0.05），可見奧利司他和高、低劑量的低聚果糖都能對小鼠的Lee’s指數(shù)產(chǎn)生影響。

圖3 低聚果糖干預(yù)對小鼠肥胖指標(biāo)BMI和Lee’s指數(shù)的影響Fig. 3 Effect of fructooligosaccharides intervention on BMI and Lee’s index in mice

2.4 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠血清脂質(zhì)的影響

如圖4所示，與N組相比，6 周的高脂飲食喂養(yǎng)會導(dǎo)致M組血清TC、LDL-C濃度顯著增加（＜0.05）和HDL-C濃度降低，表明在肥胖小鼠中存在血脂異常情況。在進(jìn)行干預(yù)后，發(fā)現(xiàn)低聚果糖和奧利司他在短時間內(nèi)對TC濃度的影響較小（圖4A）；圖4B中，與M組相比，F(xiàn)H組的LDL-C濃度顯著下降（＜0.05），Y組和FL組有明顯下降趨勢；圖4C中，與M組相比，F(xiàn)L組和FH組的HDL-C濃度均顯著上升（＜0.05）?？梢姷途酃堑母深A(yù)可以調(diào)節(jié)高脂飼料喂養(yǎng)肥胖小鼠的血脂異常。

圖4 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠血清脂質(zhì)水平的影響Fig. 4 Effect of fructooligosaccharides intervention on serum lipids of obese mice

2.5 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠血清中炎癥因子的影響

與N組相比，M組小鼠血清LPS水平（圖5A）和TNF-α質(zhì)量濃度（圖5B）均顯著升高（＜0.05）；經(jīng)奧利司他、高劑量低聚果糖灌胃干預(yù)后，肥胖小鼠血清中的LPS水平、TNF-α質(zhì)量濃度顯著降低（＜0.05）。

圖5 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠血清中炎癥因子的影響Fig. 5 Effect of fructooligosaccharides intervention on serum inflammatory cytokines in obese mice

2.6 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)的影響

血脂異常通常與肝脂肪代謝異常同時發(fā)生，肝臟外觀如圖6A所示，M組小鼠的肝臟外觀發(fā)白，邊緣有油膩質(zhì)感，而其他組小鼠的肝臟顏色正常。光學(xué)顯微鏡下觀察小鼠肝臟組織切片，如圖6B所示，M組小鼠的肝臟HE切片出現(xiàn)大量脂滴，正常結(jié)構(gòu)遭到破壞；與M組相比，經(jīng)過奧利司他和高劑量低聚果糖灌胃干預(yù)后，F(xiàn)H組和Y組脂滴較小，肝臟結(jié)構(gòu)較為正常。說明低聚果糖可以在一定程度上改善高脂飼料喂養(yǎng)肥胖小鼠的肝臟脂肪積累。

圖6 小鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)Fig. 6 Morphology of liver tissues in mice

2.7 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠附睪脂肪組織結(jié)構(gòu)的影響

如圖7所示，根據(jù)HE染色結(jié)果發(fā)現(xiàn)，M組小鼠的附睪脂肪HE切片脂滴較大，F(xiàn)L組的小鼠附睪脂肪切片與M組相比沒有較大改變，F(xiàn)H和Y組的小鼠附睪脂肪HE切片與M組相比，脂滴較小，較為正常。

圖7 小鼠附睪脂肪組織形態(tài)Fig. 7 Morphology of adipose tissue in mice epididymis

2.8 低聚果糖對肥胖小鼠腸道菌群的影響

2.8.1 低聚果糖對肥胖小鼠的腸道菌群Alpha多樣性的影響

從表1可知，與N組相比，M組Sobs、Ace、Chao1指數(shù)均顯著降低（＜0.05），可見肥胖小鼠M組的菌群豐富度和物種多樣性顯著降低。但Y、FL、FH組的Sobs、Ace、Chao1指數(shù)與M組均無顯著差異（＞0.05），可見，低聚果糖和奧利司他對于肥胖小鼠腸道物種多樣性無明顯影響。

表1 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠腸道菌群Alpha多樣性的影響Table 1 Effect of fructooligosaccharides intervention on alpha diversity of intestinal microbiota in obese mice

2.8.2 腸道菌群物種組成與差異性分析

2.8.2.1 門水平上的菌群組成與差異性分析

如圖8所示，在門水平上，與N組比，M組的厚壁菌門（Firmicutes）相對豐度顯著升高（＜0.05），擬桿菌門（Bacteroidota）相對豐度顯著降低（＜0.05）；M組的彎曲桿菌門（Campilobacterota）相對豐度明顯降低，脫硫弧菌門（Desulfobacterota）相對豐度明顯升高。與M組比，Y、FL、FH組的Firmicutes相對豐度有降低趨勢，Campilobacterota相對豐度有升高趨勢；FH組的Desulfobacterota相對豐度有降低趨勢；Y、FL組的Bacteroidota相對豐度有升高趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義。圖8E顯示，與N組相比，M組Bacteroidota/Firmicutes（B/F）比值顯著降低（＜0.05）。與M組相比，各干預(yù)組B/F比值無顯著差異（＞0.05）。

圖8 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠腸道菌群門水平上菌群組成的影響Fig. 8 Effect of fructooligosaccharides intervention on the composition of intestinal microflora at phylum level in obese mice

2.8.2.2 屬水平上的菌群組成與差異性分析

如圖9所示，在屬水平上，與N組相比，M組的雙歧桿菌屬（）和乳桿菌屬（）相對豐度有降低趨勢，結(jié)腸桿菌屬（）相對豐度明顯升高，但無統(tǒng)計學(xué)意義。與M組相比，F(xiàn)H、FL、Y組相對豐度明顯降低、相對豐度明顯升高，F(xiàn)H、Y組相對豐度明顯升高，但無統(tǒng)計學(xué)意義。

圖9 低聚果糖干預(yù)對肥胖小鼠腸道菌群屬水平上菌群組成的影響Fig. 9 Effect of fructooligosaccharides intervention on intestinal microflora composition at genus level in obese mice

2.8.3 低聚果糖干預(yù)的肥胖小鼠腸道菌群相對豐度與臨床指標(biāo)的關(guān)聯(lián)性分析

如圖10所示，對腸道菌群屬水平進(jìn)行臨床因子關(guān)聯(lián)性分析，相對豐度與臨床指標(biāo)BMI、TC濃度呈極顯著正相關(guān)（＜0.01），M組的相對豐度較高，經(jīng)低聚果糖干預(yù)后降低，從而對肥胖指標(biāo)BMI、TC濃度產(chǎn)生影響，在肥胖控制方面發(fā)揮作用；相對豐度與臨床指標(biāo)TC濃度呈極顯著負(fù)相關(guān)（＜0.01），F(xiàn)H組和Y組的相對豐度較M組升高，可見高劑量的低聚果糖和奧利司他可降低TC水平，控制肥胖；相對豐度與臨床指標(biāo)HDL-C濃度呈顯著正相關(guān)（＜0.05），F(xiàn)L、FH組和Y組的水平升高較明顯，相對豐度的升高對肥胖有著良好的控制作用。

圖10 低聚果糖干預(yù)的肥胖小鼠腸道菌群與臨床因子關(guān)聯(lián)性分析Fig. 10 Correlation analysis of intestinal microflora and clinical factors in obese mice treated with fructooligosaccharides

3 討 論

肥胖現(xiàn)已成為中國人口健康的一個重大挑戰(zhàn)，由于通常與高血壓、血脂異常等代謝性疾病聯(lián)系在一起，肥胖越來越被認(rèn)為是一種需要長期治療護(hù)理的慢性疾病，是眾多不良疾病的誘發(fā)因素。腸道菌群對于獲取營養(yǎng)和營養(yǎng)調(diào)節(jié)發(fā)揮重要作用，作為關(guān)鍵性因素參與肥胖和代謝性紊亂的發(fā)生發(fā)展，而益生元可調(diào)節(jié)腸道微生物群，從而改善肥胖。低聚果糖作為功能性低聚糖，在大量研究中顯示，低聚果糖對非酒精性脂肪肝的治療有協(xié)同作用，可預(yù)防結(jié)腸直腸癌的發(fā)生，有益于腸道疾病的早期預(yù)防和增加免疫力，可以引起腸道菌群的改變。但低聚果糖作為一種常見天然植物中可以提取的功能性成分，其改變腸道菌群與改善肥胖相關(guān)聯(lián)的研究卻很少。本實驗通過高脂飼料喂養(yǎng)小鼠建立肥胖模型，給予低聚果糖干預(yù)，對干預(yù)后的小鼠進(jìn)行腸道菌群分析，并與肥胖指標(biāo)相聯(lián)系進(jìn)行研究。

本研究發(fā)現(xiàn)，與建立的肥胖模型相比，低聚果糖干預(yù)會顯著降低肥胖小鼠的體質(zhì)量增量、Lee’s指數(shù)以及附睪脂肪指數(shù)，可見對于肥胖的表觀指標(biāo)，低聚果糖可以發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用。本研究Y組的干預(yù)藥物奧利司他，被公認(rèn)為是控制體質(zhì)量的減肥藥，而低聚果糖與奧利司他可以達(dá)到相似的減肥效果。另外，脂質(zhì)代謝異常在肥胖患者中普遍存在，約60%～70%的肥胖患者存在血脂異常，包括血清甘油三酯、LDL-C濃度、載脂蛋白B水平等的升高，而HDL-C濃度通常含量較低，本研究證實了血脂異常與脂質(zhì)代謝密切相關(guān)。研究表明，減肥手術(shù)可顯著減輕體質(zhì)量并對血脂水平產(chǎn)生顯著影響，而在本研究中低聚果糖的干預(yù)對血脂異常情況也存在一定的改善作用，低聚果糖可以顯著降低肥胖小鼠的LDL-C濃度，并升高HDL-C濃度。除此之外，血脂異常通常與肝脂肪代謝異常同時發(fā)生，通過病理切片染色鏡下觀察，低聚果糖可以有效減少肝臟脂滴量，減少肥胖患者患心血管疾病等肥胖并發(fā)癥的風(fēng)險。

人體腸道內(nèi)的菌群參與宿主的新陳代謝，與宿主存在著共生關(guān)系，而肥胖作為一種復(fù)雜的代謝性疾病，在新出現(xiàn)的證據(jù)中，腸道微生物有助于維護(hù)腸道屏障的完整性，進(jìn)而影響宿主的代謝和肥胖，在慢性疾病或慢性炎癥狀態(tài)下，腸道屏障功能會減弱。本研究表明，肥胖模型小鼠的腸道結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，血清炎癥因子LPS水平和TNF-α質(zhì)量濃度顯著升高。對肥胖小鼠腸道菌群進(jìn)行Alpha多樣性分析可知，M組肥胖小鼠的Sobs、Ace指數(shù)和Chao1指數(shù)顯著降低（＜0.05），可見肥胖小鼠的腸道菌群豐富度和物種多樣性顯著降低，而低聚果糖干預(yù)組的Sobs、Ace指數(shù)和Chao1指數(shù)有恢復(fù)趨勢。其中，M組腸道中Firmicutes、Desulfobacterota和相對豐度升高，Bacteroidetes、Campilobacterota、和相對豐度降低。低聚果糖作為不可消化的多糖，可以保護(hù)腸屏障完整性并促進(jìn)有益菌的生長，緩解腸道內(nèi)的菌群失調(diào)。本研究表明，經(jīng)過高劑量低聚果糖的干預(yù)治療后，M組血清中LPS水平和TNF-α質(zhì)量濃度顯著下降，可見低聚果糖的干預(yù)會在一定程度上緩解腸道菌群失調(diào)引起的內(nèi)毒素血癥，使腸道菌群構(gòu)成得到一定程度的恢復(fù)，特別是升高相對豐度。雙歧桿菌被認(rèn)為是腸道菌群中的有益菌，研究表明其相對豐度與抗肥胖相關(guān)。另外，對腸道菌群進(jìn)行臨床因子關(guān)聯(lián)性分析結(jié)果表明，相對豐度與HDL-C濃度存在明顯正相關(guān)，與TC濃度存在極顯著負(fù)相關(guān)，更加有力地說明了低聚果糖可以通過調(diào)節(jié)腸道菌群增加有益菌相對豐度減少有害菌相對豐度，進(jìn)而控制肥胖。

4 結(jié) 論

低聚果糖可降低肥胖模型小鼠的體質(zhì)量增量，改善血脂異常，并對肝臟脂質(zhì)代謝異常也有一定的緩解作用。同時，低聚果糖促進(jìn)了和的生長，并抑制了Firmicutes、Desulfobacterota和的生長。低聚果糖益生元可通過改變腸道菌群來影響宿主的代謝，進(jìn)而預(yù)防和控制肥胖，減少肥胖并發(fā)癥的發(fā)生，但是低聚果糖通過腸道菌群中哪些菌對肥胖及代謝產(chǎn)生作用及具體機(jī)制還需要進(jìn)一步的研究。