呂海文
河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院骨科,河南洛陽 471000
腰椎間盤突出癥是臨床上常見疾病,極外側(cè)腰椎間盤突出癥作為其中的一種,占所有腰椎間盤突出癥的6.9%[1],可引起較為嚴(yán)重的腰腿痛根性癥狀,臨床上多伴有腰背部疼痛、下肢放射性疼痛等,還可出現(xiàn)下肢感覺運(yùn)動(dòng)功能障礙,嚴(yán)重時(shí)可引起下肢癱瘓或馬尾綜合征[2]。手術(shù)是臨床治療該病的主要手段,腰椎椎體間融合術(shù)作為常用手段,不僅能在直視下摘除突出髓核,對神經(jīng)進(jìn)行有效減壓,還能促進(jìn)椎間隙高度恢復(fù),提高脊柱穩(wěn)定性,應(yīng)用廣泛[3]。然而,隨著微創(chuàng)理念發(fā)展,臨床對極外側(cè)腰椎間盤突出癥手術(shù)入路的研究逐漸增加,如Wiltse入路、傳統(tǒng)后正中入路等,且對不同入路的治療效果存在爭議。目前,關(guān)于Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)治療極外側(cè)腰椎間盤突出癥的研究多關(guān)于手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量等圍術(shù)期指標(biāo),而對于組織創(chuàng)傷引起的血清生化指標(biāo)變化程度的報(bào)道較少。基于此,本研究回顧性選取河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的106例極外側(cè)腰椎間盤突出癥患者,旨在觀察手術(shù)指標(biāo)、術(shù)后恢復(fù)指標(biāo)、血清學(xué)指標(biāo)變化,分析Wiltse入路的治療效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
回顧性選取2017年6月—2019年4月河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的106例極外側(cè)腰椎間盤突出癥患者作為研究對象,將接受傳統(tǒng)后正中入路腰椎椎體間融合術(shù)治療的52例患者作為傳統(tǒng)組,將接受Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)治療的54例患者作為Wiltse組。兩組患者性別、年齡病程、突出節(jié)段、病變類型等一般資料具有可比性(P>0.05),見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過。
表1 兩組患者一般資料情況
納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)MRI、CT等影像學(xué)檢查確診;均為單節(jié)段突出;伴有骨質(zhì)增生但無骨橋形成;非手術(shù)治療6~8周以上效果不明顯;未合并脊柱不穩(wěn);無腰椎先天性發(fā)育不良;均行手術(shù)治療,且順利完成;無凝血、免疫功能障礙;臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):黃韌帶鈣化;椎體爆裂性骨折;腰椎管狹窄;脊柱側(cè)彎畸形;腰椎滑脫;多節(jié)段突出;合并脊柱結(jié)核、椎間盤炎等感染性疾??;馬尾綜合征;L5~S1節(jié)段突出但骨盆平片顯示髂骨過高,導(dǎo)致穿刺針難以穿刺至病變部位。
1.3.1 Wiltse組接受Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)治療?;颊呷胧中g(shù)室后常規(guī)建立靜脈通道、監(jiān)測生命體征?;颊咝腥砺樽?,取俯臥位,墊空腹部。C型臂X線機(jī)透視定位椎間盤突出節(jié)段,在病變下腰椎中心處作切口,經(jīng)Wiltse入路進(jìn)入病變處椎間盤,向突出側(cè)剝離棘突旁肌肉,充分暴露病變部位。采用常規(guī)方法置入椎弓根螺釘,之后定位針固定突出處上下椎體。在棘突旁約2.0~2.5 cm處,切開腰背筋膜,暴露椎旁豎脊肌群,手指縱向分離內(nèi)側(cè)肌間隙(多裂肌與外側(cè)最長肌間),鈍性分離,剝離些許深層橫突、外側(cè)關(guān)節(jié)突,暴露椎弓根螺釘進(jìn)針點(diǎn)。使用C型臂X線機(jī)透視,確認(rèn)進(jìn)針節(jié)段、角度,置入椎弓根螺釘,在健側(cè)處安裝連接棒,以輔助撐開該節(jié)段椎間隙,暴露患側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),根據(jù)具體情況,切除下方黃韌帶、軟組織,切除病側(cè)關(guān)節(jié)突(上下部分或全部),之后經(jīng)椎間孔摘除突出椎間盤。完成后對神經(jīng)進(jìn)行減壓,在患側(cè)斜向?qū)?cè)處植入椎間隙,加壓固定。再次確認(rèn)內(nèi)固定裝置情況,滿意后進(jìn)行傷口沖洗、置入引流管、縫合等操作。
1.3.2傳統(tǒng)組接受傳統(tǒng)后正中入路腰椎椎體間融合術(shù)治療。術(shù)前準(zhǔn)備同Wiltse組,C型臂X線機(jī)透視定位椎間盤突出節(jié)段,在脊柱后正中5 cm處作切口,切口皮膚、皮下組織,切斷棘突上多裂肌附著點(diǎn),沿棘突雙側(cè),剝離椎旁肌,以便暴露雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),其余操作同Wiltse組。兩組患者術(shù)后進(jìn)行常規(guī)抗感染、拔管、腰椎功能鍛煉,出院后定期隨訪。
1.3.3檢測方法分別于術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d和術(shù)后7 d采集患者5 mL靜脈血,4 000 r/min離心,時(shí)間為5 min,取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、皮質(zhì)醇(Cor)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),采用比色法測定肌酸激酶(CK),試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供。
(1)比較兩組患者手術(shù)相關(guān)指標(biāo),包括手術(shù)時(shí)間、術(shù)中失血量、術(shù)后引流量。(2)比較兩組患者術(shù)后1年健側(cè)多裂肌殘存率,包括L3~L4、L4~L5、L5~S1節(jié)段。均于術(shù)前、術(shù)后1年,使用MRI進(jìn)行檢查,使用PACS軟件測量病變節(jié)段健側(cè)腰椎椎間隙平面多裂肌橫斷面面積,根據(jù)術(shù)后1年多裂肌面積/術(shù)前面積的方法計(jì)算多裂肌殘存率。(3)比較兩組患者術(shù)前、術(shù)后6個(gè)月和術(shù)后1年疼痛程度,包括腰痛、下肢痛,采用視覺模擬量表(VAS,0~10分)評估,得分越高表示疼痛越劇烈。(4)比較兩組患者術(shù)前、術(shù)后6個(gè)月和術(shù)后1年腰椎功能,采用Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI,0~50分)評估,得分越高表示功能障礙越嚴(yán)重。(5)比較兩組患者術(shù)前、術(shù)后1 d和術(shù)后3 d應(yīng)激反應(yīng)水平,包括血清ACTH、Cor、TNF-α。(6)比較兩組患者術(shù)前、術(shù)后3 d和術(shù)后7 d血清CK水平。
采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
Wiltse組手術(shù)時(shí)間較傳統(tǒng)組短,術(shù)中失血量、術(shù)后引流量較傳統(tǒng)組少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者手術(shù)相關(guān)指標(biāo)情況(±s)
表2 兩組患者手術(shù)相關(guān)指標(biāo)情況(±s)
組別Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)t值P值手術(shù)時(shí)間(min)103.26±15.18 119.74±16.35 5.381<0.001術(shù)中失血量(mL)134.86±34.91 216.37±40.22 11.155<0.001術(shù)后引流量(mL)119.34±30.15 185.29±34.76 10.447<0.001
術(shù)后1年,Wiltse組L3~4、L4~5、L5~S1節(jié)段多裂肌殘存均較傳統(tǒng)組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者健側(cè)多裂肌殘存情況(±s)
表3 兩組患者健側(cè)多裂肌殘存情況(±s)
組別Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)t值P值L3~L4節(jié)段0.94±0.11 0.65±0.10 14.186<0.001 L4~L5節(jié)段0.96±0.08 0.73±0.09 13.919<0.001 L5~S1節(jié)段0.93±0.12 0.68±0.09 12.099<0.001
兩組患者術(shù)前腰痛VAS評分、下肢痛VAS評分對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后6個(gè)月、術(shù)后1年,Wiltse組腰痛VAS評分、下肢痛VAS評分均低于傳統(tǒng)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者手術(shù)前后疼痛程度情況(±s)分
表4 兩組患者手術(shù)前后疼痛程度情況(±s)分
a表示與同組術(shù)前比較,P<0.05。
組別Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)腰痛VAS評分下肢痛VAS評分t值P值術(shù)前7.09±0.84 6.87±0.79 1.388 0.168術(shù)后6個(gè)月3.32±0.55a 3.96±0.61a 5.677<0.001術(shù)后1年2.08±0.46a 2.71±0.50a 6.755<0.001術(shù)前7.05±0.71 6.94±0.82 0.739 0.462術(shù)后6個(gè)月3.25±0.66a 3.81±0.79a 3.966<0.001術(shù)后1年1.90±0.48a 2.26±0.53a 3.668<0.001
兩組患者術(shù)前ODI評分對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后6個(gè)月和術(shù)后1年,與傳統(tǒng)組對比,Wiltse組ODI評分均較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表5。
表5 兩組患者手術(shù)前后腰椎功能情況(±s) 分
表5 兩組患者手術(shù)前后腰椎功能情況(±s) 分
a表示與同組術(shù)前比較,P<0.05。
組別Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)t值P值術(shù)前23.01±3.12 22.65±3.50 0.554 0.581術(shù)后6個(gè)月13.52±2.48a 15.71±2.13a 4.869<0.001術(shù)后1年8.76±1.19a 11.81±1.05a 13.972<0.001
兩組患者術(shù)前血清ACTH、Cor、TNF-α水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組患者術(shù)后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平較術(shù)前提高,而Wiltse組低于傳統(tǒng)組,且術(shù)后3 d低于術(shù)后1 d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表6。
表6 兩組患者手術(shù)前后應(yīng)激反應(yīng)水平情況(±s)
表6 兩組患者手術(shù)前后應(yīng)激反應(yīng)水平情況(±s)
a表示與同組術(shù)前比較,P<0.05;b表示與同組術(shù)后1 d比較,P<0.05。
時(shí)間術(shù)前Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)TNF-α(ng/mL)ACTH(pg/mL)Cor(mg/L)t值P值0.71±0.20 0.74±0.25 0.684 0.496 8.70±0.98 8.42±1.06 1.413 0.161 153.82±16.74 150.34±14.25 1.151 0.253術(shù)后1 d Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)t值P值1.39±0.32a 2.51±0.46a 14.597<0.001 13.19±2.07a 17.63±2.85a 9.202<0.001 186.44±20.16a 218.51±26.37a 7.050<0.001術(shù)后3 d Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)161.85±17.39ab 195.72±18.40ab 9.743<0.001 t值P值0.82±0.24ab 1.69±0.33ab 15.566<0.001 9.50±1.31ab 13.98±1.66ab 15.455<0.001
兩組患者術(shù)前血清CK水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后3 d和術(shù)后7 d,兩組患者血清CK水平均較術(shù)前有所升高,但Wiltse組均低于傳統(tǒng)組,且術(shù)后7 d低于術(shù)后3 d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表7。
表7 兩組患者手術(shù)前后血清CK水平情況(±s)U/L
表7 兩組患者手術(shù)前后血清CK水平情況(±s)U/L
a表示與同組術(shù)前比較,P<0.05;b表示與同組術(shù)后3 d比較,P<0.05。
組別Wiltse組(n=54)傳統(tǒng)組(n=52)t值P值術(shù)前63.24±10.21 65.08±12.33 0.838 0.404術(shù)后3 d 289.25±58.64a 354.71±50.22a 6.162<0.001術(shù)后7 d 113.47±28.90ab 248.96±30.75ab 23.384<0.001
近年來,隨著我國人口老齡化、生活方式改變、工作強(qiáng)度加大等變化,腰椎間盤突出癥患者逐漸增多,發(fā)病率逐年升高,并趨于年輕化。極外側(cè)腰椎間盤突出癥作為其中的特殊類型,可壓迫同節(jié)段神經(jīng)根,引起一系列臨床癥狀,臨床診斷率逐年升高,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。目前臨床上尚缺乏統(tǒng)一治療標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)腰椎間孔椎體間融合是主要治療手段之一,效果確切,但臨床實(shí)踐表明,不同手術(shù)入路對極外側(cè)腰椎間盤突出癥患者治療效果不同。
為明確Wiltse入路應(yīng)用價(jià)值,本研究對醫(yī)院收治的106例極外側(cè)腰椎間盤突出癥患者的臨床資料進(jìn)行回顧,結(jié)果表明,Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)治療極外側(cè)腰椎間盤突出癥,能有效緩解疼痛程度,加快腰椎功能恢復(fù)。分析原因?yàn)?,Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)具有以下優(yōu)勢:(1)術(shù)中無需廣泛剝離椎旁肌,能減少對周圍血管的損傷,從而可減少術(shù)中失血量、術(shù)后引流量。(2)手術(shù)操作簡單,能有效縮短手術(shù)時(shí)間。(3)屬于微創(chuàng)術(shù)式,能減少損傷多裂肌,穩(wěn)定腰椎穩(wěn)定性,從而能減少其引發(fā)的腰背部疼痛。(4)術(shù)中無需破壞腰椎后韌帶復(fù)合體,能穩(wěn)定伸屈、旋轉(zhuǎn)時(shí)腰椎穩(wěn)定性,不僅可緩解疼痛,還能促進(jìn)腰椎功能恢復(fù)[4]。
CK能可逆性催化肌酸、二磷酸腺苷間的反應(yīng),骨骼肌受損時(shí),其活性增強(qiáng),并與組織受損程度呈正相關(guān)關(guān)系,臨床檢測其水平可較好地反映手術(shù)對肌肉組織造成的損傷程度。本研究結(jié)果表明,Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)治療極外側(cè)腰椎間盤突出癥能減少椎旁肌損傷。Wiltse入路選擇從多裂肌與最長肌的自然間隙進(jìn)入,并通過鈍性分離迅速暴露病變關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、橫突,保留腰椎后部肌肉、韌帶完整性,且對椎旁肌神經(jīng)支配影響較小,從而減少對椎旁肌的損傷[5]。
應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體受創(chuàng)后重要病理變化之一,且創(chuàng)傷越大,應(yīng)激反應(yīng)程度越大。TNF-α屬于炎性介質(zhì),可參與炎癥反應(yīng),是手術(shù)引起炎癥應(yīng)激的重要指標(biāo)。ACTH、Cor為典型應(yīng)激激素,其水平異常表達(dá)可引起水鈉代謝異常,降低機(jī)體耐創(chuàng)傷應(yīng)激能力[6]。另外,本研究還發(fā)現(xiàn),兩組患者術(shù)后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平較術(shù)前升高,而Wiltse組低于傳統(tǒng)組,可見Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)治療極外側(cè)腰椎間盤突出癥能減少應(yīng)激反應(yīng)。此外,行Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)還應(yīng)注意到術(shù)中的關(guān)鍵在于確定多裂肌間隙,術(shù)前需借助影像技術(shù)對其進(jìn)行準(zhǔn)確識別,以減少手術(shù)創(chuàng)傷;在鈍性分離肌筋膜時(shí),應(yīng)充分使用電凝止血,以剝離關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)附著肌肉;若肌間隙顯露不明顯時(shí),避免貿(mào)然切開肌肉,以避免肌肉損傷、加大出血量;對于多裂肌間隙的確認(rèn),臨床可在棘突旁2.5 cm處進(jìn)行確認(rèn)等。
綜上所述,Wiltse入路腰椎椎體間融合術(shù)治療極外側(cè)腰椎間盤突出癥能優(yōu)化手術(shù)相關(guān)指標(biāo),減少椎旁肌損傷,緩解臨床疼痛程度,促進(jìn)腰椎功能恢復(fù),減少應(yīng)激反應(yīng)。