陸美珍
(柳州市紅十字會醫(yī)院,廣西 柳州,545000)
近年來,隨著我國老年化不斷加劇,急性上消化道出血(AUGB)發(fā)病率逐年呈上升趨勢,據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計,每年發(fā)病率為50—100/10 萬,且病死率可達到8%—13.7%[1]。AUGB 已被歸納為消化系統(tǒng)疾病常見嚴重并發(fā)癥,由于老年患者通常伴有不同程度的基礎(chǔ)性疾病,使其病情較為繁瑣,故老年患者誘發(fā)AUGB 時臨床表現(xiàn)尚未明顯,進而增加對疾病早期的判斷難度系數(shù)[2]。研究發(fā)現(xiàn),AUGB 憑借著出血量大、病情迅猛、發(fā)病急驟等特點,已成為臨床醫(yī)師乃至整個社會的探究焦點[3]。數(shù)據(jù)顯示,具有80%—90%患者的AUGB 繼發(fā)于肺靜脈曲張性疾病,且主要包括消化性潰瘍(胃十二指腸潰瘍)、胃十二指腸糜爛、Mallory 病變、上消化道腫瘤及惡性腫瘤等[4]。鑒于此,本文深入分析AUGB 發(fā)病因素,并闡述系統(tǒng)化治療方案,現(xiàn)綜述如下:
1.1 因素老年AUGB 主要由肺靜脈曲張疾病所造成,如胃十二指腸糜爛、消化性潰瘍、Mallory-Weiss 撕裂、糜爛性食管炎、動靜脈畸形以及消化道腫瘤等。老年AUGB 患者以黑便、嘔血為典型癥狀,且存在周圍循環(huán)障礙、腹部不適等并發(fā)癥。故臨床需對以上疾病,所造成的AUGB 實施深入探究,進而為后期治療奠定一定指導(dǎo)。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),消化道潰瘍指腸以及十二指腸潰瘍,屬于消化道疾病常見病癥狀之一,其可產(chǎn)生于所有年齡段,以老年、青年人最為多見,以周期性、節(jié)律性以及慢性為臨床表現(xiàn),且伴有惡心、暖氣、反酸等癥狀[5]。消化道潰瘍可誘發(fā)穿孔、出血以及梗阻等并發(fā)癥,對患者生命安全構(gòu)成嚴重威脅,其主要與胃蛋白酶、胃酸存在一定聯(lián)系,可能與幽門螺旋桿菌感染、胃酸分泌障礙等多類因素有關(guān),進而造成胃酸分泌程度上升,強化胃蛋白酶活性物質(zhì),對黏膜凝血功能產(chǎn)生嚴重影響[6]。
1.2 治療現(xiàn)階段,臨床對消化道潰瘍通常以抑酸、去除幽門螺旋桿菌以及保護胃黏膜為最常見治療手段,如三聯(lián)、四聯(lián)療法和序貫療法等[7]。而抑酸藥物為一線藥物,H2 受體拮抗劑及質(zhì)子泵抑制劑,其中抑酸藥物具有碳酸鎂、鈦酸鈣以及鋁復(fù)方抑制劑等,進而達到胃黏膜保護效果[8]。H2 受體拮抗劑可有效控制胃酸分泌,可種類包括羅沙替丁、尼扎替丁、雷尼替丁等,其作用機制為H2 受體拮抗劑,受到特異性結(jié)合,并結(jié)合壁壁細胞膜H2 受體,對該受體與組胺結(jié)合,獲得阻斷效果[9]。
2.1 因素近年來,我國消化道腫瘤發(fā)病率逐年呈上升趨勢,加之我國諸多老年患者良好生活習(xí)慣尚未形成,使老年消化道腫瘤也隨之遞增。消化道腫瘤所造成消化道出血,可表現(xiàn)為便血、嘔血,嚴重者甚至出現(xiàn)失血性休克,其發(fā)病機制通常由腫瘤組織表面糜爛或?qū)嶓w瘤破裂所造成,若未予以及時對癥治療,可造成肺、腎以及肝功能受損,最終誘發(fā)休克以及感染,嚴重者甚至危及生命。因此早期及時予以止血,抑制再出血顯得十分關(guān)鍵[10]。
2.2 治療現(xiàn)階段,臨床對消化道腫瘤出血治療通常選擇質(zhì)子泵抑制劑等藥物進行干預(yù),主要包括經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞(TAE)、內(nèi)鏡等。近年來,隨著我國內(nèi)鏡技術(shù)不斷完善,纖維食管鏡、纖維胃鏡等技術(shù),可利用裝有內(nèi)視鏡的導(dǎo)管纖維管道,通過光源器、導(dǎo)管纖維判斷各組織狀況,掌握出血部分,進而有助于實施止血操作[11]。若內(nèi)科、內(nèi)鏡治療質(zhì)量欠佳時,臨床醫(yī)師可通過傳統(tǒng)外科手術(shù)方案,但手術(shù)存在一定風(fēng)險性,加之老年機體無法耐受,進而不作為最佳治療方案[12]。TAE 屬于以上治療方案無效時,可采取的一線方案,TAE 主要由導(dǎo)管經(jīng)外周血管入路,快速達到出血區(qū)域,利用造影掌握出血病因,實施栓塞材料,對出血點實施干預(yù),進而獲得最佳止血效果,且具有一高效、創(chuàng)傷小以及安全性高等特點。
3.1 因素Dieulafoy 病變又稱為恒徑小動脈畸形,其已被歸納為AUGB 因素之一,雖于AUGB 中僅占1%—2%,但其死亡率明顯較高,且高發(fā)與老年患者。主要由異常、曲折和擴張黏膜下動脈,穿過消化道黏膜,進而造成出血,同時本病前期臨床癥狀尚未明顯,但具有發(fā)病迅速、反復(fù)遷延、出血量大等特點,對患者生命安全構(gòu)成嚴重威脅[13]。
3.2 治療現(xiàn)階段,臨床治療措施可歸納為外科手術(shù)治療、內(nèi)鏡治療,其中內(nèi)鏡下治療包括電凝止血、管鈦夾止血、激光止血以及內(nèi)窺鏡結(jié)核腎上腺素注射等,其具有創(chuàng)傷小、止血率高、愈合快、復(fù)發(fā)率低等優(yōu)勢[14]。若內(nèi)鏡治療效果欠佳,需及時實施外科手術(shù),有助于直觀反映出血病灶及是否完全結(jié)扎止血,對預(yù)后二次出血具有關(guān)鍵性作用[15]。
4.1 因素相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計,MWS 占非靜脈曲張疾病,所產(chǎn)生的上消化道出血可達到6.1%,40—60 歲患者更易發(fā)生,其中43.8的MWS 由過度飲酒所造成。主要由患者嚴重嘔吐,造成腹腔內(nèi)壓力驟然上升,導(dǎo)致食管賁門連接處的黏膜撕裂,誘發(fā)以消化道出血為主的臨床表現(xiàn)綜合征[16]。
4.2 治療現(xiàn)階段,諸多學(xué)者發(fā)現(xiàn),MWS 出血屬于一類良性的和自限性過程,故部分學(xué)者予以保守治療,如質(zhì)子泵抑制劑(PPI)治療,但約14%—30%的MWS 病例中,PPI 治療效果欠佳,需通過內(nèi)鏡指導(dǎo)下實施止血治療[17]。同時臨床期間應(yīng)謹慎實施內(nèi)鏡操作,以規(guī)避患者同時患有基礎(chǔ)胃病,如大量胃內(nèi)容物,以規(guī)避并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。
5.1 食管胃底靜脈曲張破裂出血因素食管胃底靜脈曲張破裂主要由肝硬化靜脈高壓癥,胃底破裂所造成,其發(fā)病機制與肝細胞損害存在密切連續(xù),肝內(nèi)血管系統(tǒng)重建對門靜脈血流阻力上升,使門靜脈高壓產(chǎn)生[18]。
5.2 治療現(xiàn)階段,臨床中已形成活性藥物、非選擇性B 受體阻滯劑(NS-BB)、內(nèi)鏡下治療、經(jīng)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)、經(jīng)皮胃底曲張靜脈栓塞術(shù)、外科手術(shù)治療為主的二級預(yù)防體系,其能夠全面控制胃酸分泌,穩(wěn)定胃黏膜循環(huán),規(guī)避肝臟血流量,且降低門靜脈壓力,進而獲得最佳控制出血療效。而血管活性藥物,可直接作用于血管平滑肌,減少內(nèi)臟循環(huán)所需血量,規(guī)避門脈壓力,取得止血效果,代表藥物可歸納為生長抑素、奧曲肽、垂體后葉素。NS-BB 能夠減少門靜脈壓力,降低出血風(fēng)險,代表藥物具有普萘洛爾、卡維地洛等。內(nèi)鏡下治療方案具有內(nèi)鏡下套扎術(shù)、內(nèi)鏡下組織黏合劑注射術(shù)、內(nèi)鏡下硬化注射劑注射術(shù)治療,多類治療方案配合使用,可全面強化肝硬化胃食管靜脈曲張破裂的臨床療效。
老年AUGB 發(fā)病因素可歸納為肺靜脈曲張和靜脈曲張性疾病,其中諸多出血因素由非靜脈曲張疾病所造成。現(xiàn)階段,以降低門脈壓力、止血以及保護胃黏膜為主要治療原則,可通過內(nèi)鏡下治療、NS-BB、靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)以及外科治療為主的二級治療體系,以強化老年AUGB 治愈率。同時臨床工作中,還需更新診療思路及細化診療措施,是強化老年AUGB 臨床療效及降低死亡率的關(guān)鍵項目。