血氯離子水平與急性A型主動脈夾層患者術(shù)后30 d內(nèi)預(yù)后的相關(guān)性研究

黃鵬飛，張云靜，馬冬，2*，吳云艷，趙永波*

急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）作為常見兇險急癥之一，年發(fā)病率為6/10萬，其診斷和治療面臨巨大挑戰(zhàn)[1]。其中急性A型主動脈夾層（acute Stanford type A aotic dissection，ATAAD）占AAD的60%～70%，因累及升主動脈及主動脈弓，導(dǎo)致血流對血管壁的沖擊力、剪切力增強(qiáng)，造成夾層更易破裂，危險性更高[2]。ATAAD首發(fā)癥狀常為突發(fā)嚴(yán)重的胸部或背部疼痛，并伴有低血壓、暈厥、神經(jīng)功能異常、惡心嘔吐等癥狀，患者常有瀕死感，類似于急性心肌梗死或肺栓塞[3]。該病一旦發(fā)作，手術(shù)是首選治療方式，如果不進(jìn)行手術(shù)，發(fā)病最初48 h內(nèi)死亡率可高達(dá)45%[4]。近年來我國ATAAD的發(fā)病率呈上升趨勢[5]，急救措施的規(guī)范化，輔助檢查手段的進(jìn)步，已為危重ATAAD患者爭取了更多的手術(shù)機(jī)會。有效預(yù)測ATAAD患者病程進(jìn)展及治療結(jié)果可協(xié)助外科醫(yī)生做出合理的醫(yī)療決策，同時幫助醫(yī)生在治療前就可能的臨床結(jié)果與患者和家屬進(jìn)行有效的溝通。已發(fā)現(xiàn)影響ATAAD患者預(yù)后的影響因素包括：高齡、女性、組織灌注不足、血小板計數(shù)、血漿D-二聚體、C-反應(yīng)蛋白、體外循環(huán)時間、手術(shù)時間和術(shù)后透析等[6-13]，但有效的預(yù)后標(biāo)志物仍然有限。ATAAD患者由于心功能受損，血流動力學(xué)急驟變化，血流灌注不足導(dǎo)致缺血缺氧[14]，可能會引起機(jī)體代謝性酸中毒，從而影響血氯離子（Cl-）水平[15]。

Cl-在人體細(xì)胞外液中含量豐富，具有維持體液電解質(zhì)酸堿平衡、調(diào)節(jié)滲透壓及免疫調(diào)節(jié)的作用，其參考范圍為97～107 mmol/L[16]。隨著時間推移，越來越多的研究開始認(rèn)識到氯化物的重要性，特別是與酸堿機(jī)制和Cl-通道相關(guān)的持續(xù)研究[17]。課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，AAD患者入院時血鈉離子（Na+）水平升高與短期不良預(yù)后相關(guān)[18]，而人體中Na+與Cl-水平密切相關(guān)。已有報道發(fā)現(xiàn)，發(fā)生代謝性酸中毒的ATAAD患者死亡率更高，但判斷酸堿失衡的結(jié)果均基于動脈穿刺后的血?dú)夥治觯@可能引起局部血腫和其他并發(fā)癥[19-20]。血清學(xué)檢查是臨床上常見的檢查方法，具有操作簡單、方便、無創(chuàng)等優(yōu)點(diǎn)，能一定程度上了解患者的電解質(zhì)情況，從而評估患者酸堿平衡狀態(tài)[21]。因此，本研究從患者血清Cl-的角度探討其與ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡之間的關(guān)系，并分析ATAAD患者血Cl-水平與血Na+水平之間的相關(guān)性，以期發(fā)現(xiàn)高效、便捷的預(yù)后標(biāo)志物。

1 對象與方法

1.1 研究對象 采用回顧性隊(duì)列研究方法，連續(xù)收集2016年2月至2019年12月河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院經(jīng)孫氏手術(shù)治療的ATAAD患者206例，患者均經(jīng)影像學(xué)檢查確診為ATAAD[22]。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）未滿18周歲；（2）發(fā)病超過14 d；（3）夾層史；（4）馬凡綜合征；（5）妊娠期婦女；（6）患有癌癥；（7）長期接受抗炎藥物治療；（8）合并嚴(yán)重并發(fā)癥；（9）資料不全；（10）入院后24 h內(nèi)靜脈注射高滲鹽水；（11）入院后24 h內(nèi)未及時接受手術(shù)治療。本研究遵守《赫爾辛基宣言》，由于本研究的非侵入性和患者匿名性，經(jīng)河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)（2021k7359），免除受試者知情同意。

1.2 資料收集

1.2.1 基本資料 患者基本資料來自河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院電子住院病歷系統(tǒng)，收集患者的基本資料包括：性別、年齡、既往病史、吸煙（平均每日吸煙>1支，持續(xù)1年以上且目前未戒煙者）、飲酒（平均每日攝入酒精含量50%以上的酒超過100 ml，且持續(xù)飲用達(dá)到1年以上者）、體溫、心率、收縮壓、舒張壓、住院時長等。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 采用入院首采靜脈血評估實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：包括丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、肌酐、尿素氮、血糖、血小板計數(shù)、白細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、中性粒細(xì)胞計數(shù)、淋巴細(xì)胞計數(shù)、單核細(xì)胞計數(shù)、陰離子間隙、血Na+、血Cl-、血鉀離子（K+）、血鈣離子（Ca2+）等；患者實(shí)驗(yàn)室檢查均在入院24 h內(nèi)完成。

1.2.3 影像學(xué)檢查 通過影像學(xué)檢查患者的夾層類型及是否發(fā)生術(shù)前灌注不足。

1.2.4 術(shù)中資料 本研究納入的患者均為接受了孫氏手術(shù)的患者，具體手術(shù)方法詳見文獻(xiàn)[23]。術(shù)中收集資料包括體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間等。

1.3 隨訪 隨訪起止時間為患者行孫氏手術(shù)結(jié)束起至術(shù)后30 d內(nèi)，通過病歷系統(tǒng)查詢或電話咨詢方式隨訪患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡及術(shù)后不良結(jié)局發(fā)生情況（若術(shù)后30 d內(nèi)患者未出院，采用病歷系統(tǒng)查詢；若患者術(shù)后30 d內(nèi)出院，則采用電話咨詢），術(shù)后不良結(jié)局包括術(shù)后30 d內(nèi)患者發(fā)生急性腎損傷、譫妄、急性腦卒中、術(shù)后二次出血。以患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡（放棄術(shù)后治療離院者視為死亡）為終點(diǎn)事件。

1.4 分組 根據(jù)入院血Cl-水平三分位值將206例患者分為三組：T1組（血Cl-≤102 mmol/L，n=69）、T2組（102 mmol/L<血 Cl-≤ 106 mmol/L，n=70）、T3組（血Cl->106 mmol/L，n=67），比較不同組間的基線資料和術(shù)后30 d內(nèi)預(yù)后結(jié)局。為了分析血Cl-與血Na+的關(guān)系，根據(jù)血Cl-與血Na+預(yù)測ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的最佳截斷值（107 mmol/L和139 mmol/L）將ATAAD患者分為四組：高血Cl-高血Na+組（ 血 Cl->107 mmol/L+血 Na+>139 mmol/L組，n=35），高血Cl-低血Na+組（血Cl->107 mmol/L+血Na+≤139 mmol/L組，n=21），低血Cl-高血Na+組（血Cl-≤107 mmol/L+血Na+>139 mmol/L組，n=41），低血Cl-低血Na+組（血Cl-≤107 mmol/L+血Na+≤139 mmol/L組，n=109），比較各組間的全因死亡率和累積生存率。按年齡≥50歲（是/否）、性別（男/女）、高血壓（是/否）、吸煙（是/否）、飲酒（是/否），血Na+>139 mmol/L（是/否）水平分組進(jìn)行亞組分析，以評價血Cl-與上述亞組之間的交互作用。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。采用Shapiro-Wilk法對計量資料進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)；符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用LSD法；非正態(tài)分布的計量資料以M（P25，P75）表示，多組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)，組間兩兩比較采用Bonferroni法；計數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。繪制入院時血Cl-、血Na+水平對ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡預(yù)測價值的受試者工作特征（ROC）曲線，計算ROC曲線下面積（AUC）、靈敏度、特異度、最佳截斷值。采用單因素和多因素Logistic回歸分析探討ATAAD患者術(shù)后30 d全因死亡的影響因素，年齡與性別是影響心血管手術(shù)后死亡重要的危險因素[6-7]，因此將年齡、性別及單因素Logistic回歸分析中P<0.05的自變量納入多因素Logistic回歸分析模型中。采用多因素Logistic回歸分析探討Cl-分別作為連續(xù)變量與分類變量對ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的影響。采用Kaplan-Meier法繪制不同血Cl-水平，不同血Cl-+血Na+水平組ATAAD患者累積生存率的生存曲線，生存曲線比較采用Log-rank檢驗(yàn)。采用Pearson相關(guān)性分析探討血Cl-和血Na+的相關(guān)性，0.3≤|r|<0.5為低度相關(guān)，0.5≤|r|<0.8為中度相關(guān)，|r|≥0.8為高度相關(guān)。為了確保結(jié)果穩(wěn)健性，利用相乘交互作用模型評價血Cl-與年齡、性別、高血壓、吸煙、飲酒及血Na+水平亞組之間的交互作用。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組ATAAD患者臨床基線資料比較 206例患者平均年齡（51.6±11.5）歲，三組患者基線資料比較結(jié)果顯示：三組患者的體溫、收縮壓、陰離子間隙、血Na+水平相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；T2組、T3組的收縮壓、血Na+水平和T3組陰離子間隙與T1組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；T3組體溫、收縮壓與T2組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05，表1）。

表1 三組ATAAD患者臨床基線資料比較Table 1 Baseline characteristics of three groups of acute Stanford type A aortic dissection patients

2.2 三組患者術(shù)后30 d內(nèi)預(yù)后結(jié)局比較 三組患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡率、急性腎損傷發(fā)生率、急性腦卒中發(fā)生率相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。T3組30 d全因死亡率、急性腎損傷發(fā)生率、急性腦卒中發(fā)生率高于T1組和T2組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；T2組全因死亡率高于T1組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 三組患者術(shù)后30 d內(nèi)預(yù)后結(jié)局比較〔n（%）〕Table 2 Comparison of outcomes of three groups within 30 days after operation

2.3 入院時血Cl-、血Na+水平對ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的預(yù)測價值 繪制入院時血Cl-、血Na+水平預(yù)測ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的ROC曲線，結(jié)果顯示，入院時血Cl-水平預(yù)測ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的AUC為0.695〔95%CI（0.595，0.795），P<0.01〕，約登指數(shù)、靈敏度及特異度分別為0.331、54.5%、78.6%；最佳截斷值為107.8 mmol/L。入院時血Na+水平預(yù)測患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的AUC為0.648〔95%CI（0.544，0.752），P<0.01〕，約登指數(shù)、靈敏度及特異度分別為0.282、60.6%、67.6%；最佳截斷值為139.5 mmol/L（圖1）。為方便臨床應(yīng)用，本研究中血Cl-、血Na+的最佳截斷值定義為107 mmol/L和139 mmol/L。

圖1 入院時血Cl-、血Na+水平預(yù)測ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的ROC曲線Figure 1 ROC curve analysis of admission serum Cl- and Na+ for predicting postoperative 30-dayall-cause mortality in acute Stanford type A aortic dissection patients

2.4 ATAAD患者術(shù)后30 d全因死亡影響因素的Logistic回歸分析 以ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡（賦值：否=0，是=1）為因變量，以年齡（賦值：實(shí)測值）、男性（賦值：否=0，是=1）、高血壓（賦值：否=0，是=1）、冠心?。ㄙx值：否=0，是=1）、吸煙（賦值：否=0，是=1）、飲酒（賦值：否=0，是=1）、體溫（賦值：實(shí)測值）、心率（賦值：實(shí)測值）、收縮壓（賦值：實(shí)測值）、舒張壓（賦值：實(shí)測值）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（賦值：實(shí)測值）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（賦值：實(shí)測值）、肌酐（賦值：實(shí)測值）、尿素氮（賦值：實(shí)測值）、血糖（賦值：實(shí)測值）、血小板計數(shù)（賦值：實(shí)測值）、白細(xì)胞計數(shù)（賦值：實(shí)測值）、紅細(xì)胞計數(shù)（賦值：實(shí)測值）、血紅蛋白（賦值：實(shí)測值）、中性粒細(xì)胞計數(shù)（賦值：實(shí)測值）、淋巴細(xì)胞計數(shù)（賦值：實(shí)測值）、單核細(xì)胞計數(shù)（賦值：實(shí)測值）、體外循環(huán)時間>4 h（賦值：否=0，是=1）、術(shù)前發(fā)生灌注不足（賦值：否=0，是=1）、陰離子間隙（賦值：實(shí)測值）、血Na+（賦值：實(shí)測值）、血K+（賦值：實(shí)測值）、血Ca2+（賦值：實(shí)測值）、血Cl-（賦值：實(shí)測值）為自變量，進(jìn)行單因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示：血Na+、血Cl-和術(shù)前發(fā)生灌注不足是ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的影響因素（P<0.05，表3）。將年齡、性別[6-7]及單因素Logistic回歸分析中P<0.05的自變量（賦值同上）納入多因素Logistic回歸分析中，結(jié)果顯示，高血Cl-、高血Na+和術(shù)前發(fā)生灌注不足是患者全因死亡的獨(dú)立危險因素〔OR=1.168，95%CI（1.058，1.289），P=0.002；OR=1.098，95%CI（1.012，1.191），P=0.024；OR=5.837，95%CI（2.395，14.226），P<0.001〕（表4）。當(dāng)將血Cl-水平三分位分組（賦值：T1組=0，T2組=1，T3組=2）和血Cl-水平最佳截斷值（賦值：≤107 mmol/L=0，>107 mmol/L=1）分組為自變量時，進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，T3是T1組ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡風(fēng)險的3.785倍〔95%CI（1.121，12.782），P=0.032〕，血Cl->107 mmol/L是血Cl-≤107 mmol/L ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)死亡風(fēng)險的3.367倍〔95%CI（1.469，9.186），P=0.005〕。

表3 ATAAD患者30 d內(nèi)術(shù)后全因死亡的單因素Logistic回歸分析Table 3 Univariate Logistic regression analysis of factors associated with postoperative 30-day all-cause mortality in acute Stanford type A aortic dissection patients

表4 ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)術(shù)后全因死亡的多因素Logistic回歸分析Table 4 Multivariate Logistic regression analysis of factors associated with postoperative 30-day all-cause mortality in acute Stanford type A aortic dissection patients

2.5 不同血Cl-水平ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)累積生存率的比較 Kaplan-Meier生存曲線顯示：T3組患者術(shù)后30 d累積生存率分別低于T1組、T2組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=8.711，P=0.003；χ2=9.079，P=0.011），見圖2a；血Cl->107 mmol/L組患者30 d累積生存率低于血Cl-≤107 mmol/L組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=13.326，P<0.001），見圖2b。

圖2 不同Cl-水平ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)累積生存率的生存曲線Figure 2 Cumulative survivalcurves within 30 days after surgery for acute Stanford type A aortic dissection patients with different admission serum Cl- levels

2.6 血Cl-和血Na+的關(guān)系 Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，血Cl-和血Na+呈低度正相關(guān)（r=0.401，P<0.001，圖3）。高血Cl-高血Na+組、高血Cl-低Na+組、低血Cl-高血Na+組和低血Cl-低血Na+組的全因死亡率分別為31.4%、33.3%、22.0%和5.5%，四組全因死亡率相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=20.89，P<0.001）。繪制Kaplan-Meier生存曲線分析四組患者術(shù)后30 d內(nèi)累積生存率，四組患者30 d累積生存率相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=19.231，P<0.001）；高血Cl-高血Na+組30 d累積生存率分別低于其余三組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=16.398，P<0.001；χ2=13.719，P<0.001；χ2=9.225，P=0.002），見圖4。

圖3 血Cl-與血Na+相關(guān)性的散點(diǎn)圖Figure 3 Scatter plot of admission serum Cl- and Na+

2.7 亞組分析 以ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡為結(jié)局事件，按年齡、性別、高血壓、吸煙、飲酒及血Na+水平進(jìn)一步亞組分析血Cl-與上述亞組之間的交互作用，結(jié)果顯示，年齡、性別、高血壓、吸煙及飲酒與血Cl-水平不存在交互作用（P交互>0.05）；但血Cl-水平與血Na+水平存在一定交互作用（P交互=0.012），見圖5。

圖5 血Cl-與ATAAD患者30 d內(nèi)全因死亡的亞組分析Figure 5 Subgroup analysis for the association of admission serum Cl- and postoperative 30-day all-cause mortality in acute Stanford type A aortic dissection patients

3 討論

盡管治療手段的進(jìn)步降低了ATAAD患者高死亡率的風(fēng)險，及時的手術(shù)治療可將術(shù)后30 d內(nèi)死亡率降至20%以下[8]，但是對于患者的預(yù)后影響仍然有限。SANTINI等[24]回顧性分析指出，隨著外科手術(shù)技術(shù)愈加成熟和標(biāo)準(zhǔn)化，與術(shù)中和術(shù)后臨床情況相比，術(shù)前臨床情況對ATAAD手術(shù)患者術(shù)后院內(nèi)死亡率的預(yù)測作用愈加重要。本研究結(jié)果表示，入院時血Cl-水平能預(yù)測ATAAD患者30 d全因死亡，最佳截斷值為107 mmol/L，將年齡、性別及單因素Logistic回歸分析中P<0.05的自變量納入多因素Logistic回歸分析后，高血Cl-仍是ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的獨(dú)立危險因素〔OR=1.168，95%CI（1.058，1.289），P=0.002〕，T3組患者術(shù)后30 d全因死亡率和累積生存率均低于T1組、T2組（χ2=8.711，P=0.003；χ2=9.079，P=0.011），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=8.711，P=0.003；χ2=9.079，P=0.011）。

Cl-作為人體中含量最多的陰離子，在維持體液穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用，但在臨床工作中時常被忽視[16]。入院血Cl-的異常變化影響多種疾病的預(yù)后，包括外科重癥監(jiān)護(hù)患者住院死亡、感染性休克兒童的28 d全因死亡、接受冠狀動脈旁路移植的患者術(shù)后發(fā)生腎功能不良等[25-27]，特別是在急診患者住院前24 h內(nèi)，高達(dá)75%的重癥患者發(fā)生高氯血癥[28]。但是，高血Cl-與ATAAD患者的不良預(yù)后關(guān)系的機(jī)制并不明確，其可能原因是：（1）高濃度的氯化物伴有代謝性酸中毒，而嚴(yán)重的代謝性酸中毒被認(rèn)為是ATAAD患者術(shù)后死亡的強(qiáng)預(yù)測因素之一[19-20]。代謝性酸中毒可引起心血管系統(tǒng)的功能障礙，導(dǎo)致心律失常、降低心肌收縮能力及血管對兒茶酚胺的敏感性[29]，從而影響患者預(yù)后。不僅如此，本研究還發(fā)現(xiàn)術(shù)前發(fā)生灌注不足是ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的危險因素〔OR=5.837，95%CI（2.395，14.226），P<0.001〕，當(dāng)發(fā)生灌注不足時，糖的有氧過程受阻，三羧酸循環(huán)無法順利完成，使得無氧酵解的途徑被激活，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，并導(dǎo)致體內(nèi)酸性物質(zhì)過度堆積，同時也會引起代謝性酸中毒[1，19-20，29-31]。（2）高血Cl-導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂。體內(nèi)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，注射富含Cl-的溶液后引發(fā)血流動力學(xué)效應(yīng)，導(dǎo)致平均動脈壓及心臟指數(shù)不同程度的下降，這種血流動力學(xué)效應(yīng)可能與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有關(guān)，即高血Cl-使腎素分泌減少、血壓下降[32-33]。已有報道指出術(shù)前有嚴(yán)重低血壓的ATAAD患者預(yù)后更差，因?yàn)榘l(fā)病時血流量的減少可能引起頸部動脈供血不足，從而導(dǎo)致大腦缺血，引起術(shù)后腦功能并發(fā)癥[34]。本研究同樣發(fā)現(xiàn)T3組ATAAD患者收縮壓低于T1組、T2組。（3）高血Cl-可促進(jìn)炎性反應(yīng)。高血Cl-可能是促炎因子，與白介素6、白介素10及腫瘤壞死因子水平升高有關(guān)[35]，而主動脈夾層的發(fā)生、發(fā)展均受炎性反應(yīng)的影響。當(dāng)炎性反應(yīng)發(fā)生后，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞凋亡和壞死以及膠原蛋白沉積、斷裂，從而招募炎性細(xì)胞并激活胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和促進(jìn)炎性因子表達(dá)，加重了血管損傷，最終導(dǎo)致主動脈破裂，危及患者生命[36]。

已有報道指出血Na+和血Cl-的水平呈正相關(guān)，高水平的血Na+通常伴隨高水平的血Cl-[37]。本研究發(fā)現(xiàn)血Na+和血Cl-均是ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的危險因素〔OR=1.168，95%CI（1.058，1.289），P=0.002；OR=1.098，95%CI（1.012，1.191），P=0.024〕，高血Cl-高血Na+組30 d累積生存率分別低于其余三組（χ2=16.398，P<0.001；χ2=13.719，P<0.001；χ2=9.225，P=0.002）。盡管血 Cl-具有重要的生理意義，但在臨床實(shí)踐中關(guān)注更多的是血K+或血Na+，忽視了對血Cl-的評估[16]。有研究發(fā)現(xiàn)，血Cl-比血Na+在預(yù)測中重度顱腦損傷患者早期死亡中具有更強(qiáng)的預(yù)后價值[38]，本研究中血Cl-與血Na+水平之間只有低度相關(guān)性（r=0.401，P<0.001），這表明血Cl-和血Na+水平可能提供不同的預(yù)測信息。此外，亞組分析發(fā)現(xiàn)，血Cl-與血Na+存在一定的交互作用（P交互=0.012），即使血Na+控制在一定的安全范圍內(nèi)，高血Cl-仍是重要的危險因素。在臨床上，Na+紊亂和Cl-紊亂是常見的電解質(zhì)紊亂，其發(fā)病機(jī)制受多個因素影響，同時電解質(zhì)紊亂在心血管疾病患者中普遍存在，并與心血管死亡風(fēng)險增加獨(dú)立相關(guān)[39]。因此，對電解質(zhì)紊亂的ATAAD患者應(yīng)高度重視，并采取對癥治療使體內(nèi)電解質(zhì)保持在相對穩(wěn)定的狀態(tài)。

本研究局限性：（1）本研究是單中心、回顧性研究，樣本量有限，需要更多的前瞻性、大規(guī)模研究證實(shí)；（2）本研究僅關(guān)注入院時血Cl-與ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)預(yù)后的相關(guān)性，連續(xù)性、長期性地觀察血Cl-水平可能會更有價值。綜上所述，入院時高血Cl-水平是ATAAD患者術(shù)后30 d內(nèi)全因死亡的獨(dú)立危險因素，且ATAAD患者血Cl-水平和血Na+水平呈低度正相關(guān)，本研究為更精準(zhǔn)地改善ATAAD患者的預(yù)后提供了臨床數(shù)據(jù)。

作者貢獻(xiàn)：黃鵬飛、馬冬負(fù)責(zé)文章構(gòu)思與設(shè)計，結(jié)果分析與解釋，論文及英文的修訂；黃鵬飛、馬冬、趙永波負(fù)責(zé)研究實(shí)施與可行性分析；張云靜、吳云艷負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)收集；黃鵬飛負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)整理與統(tǒng)計學(xué)處理，撰寫論文；馬冬負(fù)責(zé)文章質(zhì)量控制及審校，對文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。