施宏萍
(紅河州第三人民醫(yī)院核醫(yī)學科 云南 個舊 661000)
甲狀旁腺功能亢進癥(hyperparathyroidism,HPT)可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性,以原發(fā)性HPT(primary hyperparathyroidism,PHPT)發(fā)病率最高。HPT治療方法主要為手術,準確的術前影像學定位對手術成功至關重要[1-3]。隨著檢查和治療技術的進步,微創(chuàng)甲狀旁腺切除術聯(lián)合術中甲狀旁腺激素監(jiān)測已成為主流術式[4]。有多種影像學技術可用于甲狀旁腺病變術前定位,包括傳統(tǒng)的超聲、核素顯像、CT和MRI,還有新的4D-CT、11C-膽堿PET/CT等。甲狀旁腺99Tcm-甲氧基異丁基異腈(MIBI)顯像簡單易行、成像視野大,臨床應用較為廣泛。鑒于MIBI特殊性,同時也是一種親腫瘤顯像劑,在顯像中偶有特殊表現(xiàn)報道?,F(xiàn)報道MIBI顯像少見表現(xiàn)1例。
患者女,60歲,因腎癌手術期間發(fā)現(xiàn)甲狀腺占位和HPT再次入院,右下肢無明顯誘因疼痛1月余,活動時較明顯,時有頭昏、乏力,余無特殊。甲狀腺超聲:右葉下極直徑25 mm囊實混合性不規(guī)則結節(jié),邊界尚清;右葉下極背側包膜處直徑22 mm實質稍低回聲欠規(guī)則結節(jié),邊界清。甲狀旁腺MIBI顯像:甲狀腺右葉下極及下極下方雙時相均可見放射性攝取增高灶;掃描野內骨骼彌漫放射性攝取略增高[圖1(a)、圖1(b)]。實驗室檢查:甲狀旁腺激素1 879.20(15~68.3)pg/mL,25羥基維生素D 6.8(20~100)ng/mL,血鈣2.91(2.2~2.8)mmol/L,血磷0.24(0.9~1.34)mmol/L,堿性磷酸酶741.0(42~141)U/L,肝腎功、血常規(guī)未見明顯異常。既往史:1月余前行右腎癌手術,術后分期T2N0M0。
MIBI是脂溶性一價陽離子,能夠被甲狀腺和功能亢進的甲狀旁腺組織攝取,容易從前者快速洗脫,60 min時大部分被洗脫,利用雙時相顯像可以清楚顯示功能亢進的甲狀旁腺組織,被廣泛用于甲狀旁腺病變的定位診斷。該患者甲狀旁腺激素、血鈣升高,血磷降低,無腎功能不全等導致繼發(fā)性HPT(SHPT),超聲顯示甲狀腺右葉下極背側包膜處結節(jié),高度提示甲狀旁腺病變所致PHPT。PHPT通常為孤立性腺瘤(88.90%),多發(fā)性腺體增生(5.74%)、雙腺瘤(4.14%)和甲狀旁腺癌(0.74%)較少見[5]。MIBI被細胞攝取后儲存于線粒體內,而線粒體是氧化磷酸化及三羧酸循環(huán)的場所,主要功能是合成ATP供能,能量需求增加的良惡性病變,多可以表現(xiàn)為MIBI攝取增加。該患者MIBI雙時相均可以看到甲狀腺右葉下極水平及下極下方放射性攝取增高灶,需要考慮或除外較少見的多個腺體病變。位于甲狀腺輪廓之外的右葉下極下方的病灶,考慮來源甲狀旁腺,位于右葉輪廓內下極水平的病灶,結合超聲提示下極結節(jié),需要考慮異位至甲狀腺內的甲狀旁腺病變;少見的甲狀旁腺癌,侵犯甲狀腺造成甲狀腺內病灶的假象;甲狀腺癌或良性結節(jié)攝取MIBI。單純從MIBI影像上無法區(qū)分。異位甲狀旁腺所致HPT發(fā)生率16%,上、下腺體異位至甲狀腺內分別占異位腺體的7%和22%[6];而甲狀旁腺癌占PHPT的1%~3%[7],本身容易囊變壞死,形態(tài)不規(guī)則、邊界不清。綜合臨床、影像、患病率甲狀腺下極水平病灶考慮甲狀腺來源。患者術中在甲狀腺右葉下極觸及約2.9 cm×2.2 cm質韌腫物,包膜完整;其后方見約4.0 cm×3.0 cm的甲狀旁腺質韌腫物,緊貼甲狀腺,包膜完整。術后病理提示右下甲狀旁腺瘤[圖1(c)]和甲狀腺右葉腺瘤[圖1(d)],術后1天復測甲狀旁腺激素恢復正常。結合手術和術前頸部CT(圖2)MIBI顯像甲狀腺右葉下極下方的病灶,位于甲狀腺輪廓外,術前被誤認為甲狀旁腺來源,而甲狀腺下極水平的病灶,則因為超聲提示下極結節(jié),綜合分析后也誤判甲狀腺來源。甲狀旁腺MIBI顯像,由于前后組織重疊、儀器本身分辨率和顯像劑缺陷,在定位、定性診斷中存在一定的困難,需要結合臨床、影像綜合分析。甲狀腺結節(jié)靠近上、下極,隨著結節(jié)生長外凸,MIBI顯影時會造成甲狀腺外來源的假象,需要特別注意。
圖2 同例患者頸部CT圖像
該患者還有一個特殊之處是骨骼顯影,而正常MIBI顯像骨骼是不顯影的。從原理上分析,任何引起線粒體高表達的骨骼病變多可以使MIBI攝取增加。研究報道骨髓瘤、淋巴瘤、腫瘤骨轉移灶等骨骼惡性病變均可存在MIBI攝取增高,并且病變廣泛時可表現(xiàn)為彌漫攝取增高[8-9]。大多數(shù)骨良性病變不攝取MIBI[10],但骨Paget's病、腎性骨病被報道可以攝取MIBI[11-12]。代謝性骨病攝取MIBI,可能與骨轉換活躍有關,但具體機制不明。不過,也有研究指出同樣存在高骨轉換的骨折部位并不攝取MIBI[10-13]。該患者存在PHPT和腎癌病史,骨骼顯影需考慮甲旁亢所致代謝性骨病或腎癌骨轉移。結合患者腎癌分期早,骨骼顯影彌漫均勻,考慮前者可能性大?;仡櫜±?,患者腎癌手術前為除外骨轉移已行全身骨顯像,呈典型代謝性骨病超級影像改變[圖1(e)]。
圖1 60歲患者核素顯像與病理圖片
本文是1例少見的甲狀旁腺瘤、甲狀腺瘤、PHPT所致代謝性骨病同時攝取MIBI的病例。由于甲狀旁腺瘤與甲狀腺瘤位于同側相互鄰近,甲狀腺瘤位置靠下外凸生長,導致MIBI顯像錯誤判斷來源甲狀旁腺。在MIBI顯像中,需注意甲狀腺結節(jié)的干擾,有條件者最好行斷層融合顯像。