崔榮榮 馮婷華 薛繼平

單純性肥胖癥是由于機(jī)體攝入量大于消耗量，體內(nèi)脂肪堆積過多和分布異常、體質(zhì)量增加而導(dǎo)致的一種慢性代謝性疾病，是多種慢性疾病的潛在危險(xiǎn)因素［1］。據(jù)統(tǒng)計(jì)2015 年全球因體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）過高而死亡者約有400 萬(wàn)人，其中因心血管疾病致死者約占2/3［2］。因此，早期識(shí)別單純性肥胖癥患者心肌功能損傷，可降低其死亡風(fēng)險(xiǎn)。左室壓力-應(yīng)變環(huán)（left ventricular pressure-strain loop，LVPSL）是近年發(fā)展的超聲心動(dòng)圖新技術(shù)，可避免負(fù)荷依賴對(duì)心肌收縮功能的影響，能無創(chuàng)、定量評(píng)估心肌做功［3］。本研究旨在應(yīng)用LVPSL 技術(shù)評(píng)估單純性肥胖癥患者左室收縮功能。

資料與方法

一、研究對(duì)象

選取2021 年1 月至2022 年5 月我院減重代謝外科門診及住院的單純性肥胖癥患者64 例，男25 例，女39 例，年齡16~58 歲；根據(jù)我國(guó)單純性肥胖癥診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，將其分為超重組（BMI 24~28 kg/m2）和肥胖組（BMI≥28 kg/m2），其中超重組32 例，男12 例，女20 例，平均年齡（37.81±10.06）歲；肥胖組32 例，男13 例，女19 例，平均年齡（37.38±10.54）歲。排除各種高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病、先天性心臟病、心肌病等影響左室收縮功能者。另選同期年齡、性別與之相匹配的非肥胖健康志愿者46 例為對(duì)照組（BMI<24 kg/m2），其中男21 例，女25 例，平均（38.37±11.86）歲。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有研究對(duì)象均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查：使用GE Vivid E 9 彩色多普勒超聲診斷儀，M5S 探頭，頻率2.0~4.5 MHz；配備心電圖導(dǎo)聯(lián)及EchoPAC 203軟件。受試者取左側(cè)臥位并連接心電圖，待平靜呼吸后采集常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)，包括舒張末期室間隔厚度（IVSTd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）、舒張末期左 室 后 壁 厚 度（LVPWTd）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）及左室射 血 分 數(shù)（LVEF）。 采集5 個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期的心尖四腔心、三腔心及兩腔心切面動(dòng)態(tài)圖像并存儲(chǔ)，幀頻60~80 幀/s。

2.圖像分析：采用EchoPAC 203 軟件對(duì)存儲(chǔ)的動(dòng)態(tài)圖像進(jìn)行分析，點(diǎn)擊自動(dòng)成像功能，軟件自動(dòng)得出17 節(jié)段縱向應(yīng)變曲線及牛眼圖獲取整體縱向應(yīng)變（GLS）；切換至Myocardiac Work 模式，輸入收縮壓（SBP），并調(diào)整二尖瓣關(guān)閉及開放時(shí)間，系統(tǒng)自動(dòng)獲取左室心肌做功參數(shù)，包括整體做功指數(shù)（GWI）、整體有效功（GCW）、整體無效功（GWW）及整體做功效率（GWE）。由兩名具有5 年以上工作經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)師對(duì)圖像進(jìn)行采集及分析，所有參數(shù)均重復(fù)測(cè)量3 次取平均值。

3.重復(fù)性檢驗(yàn)：隨機(jī)抽取15 例受試者，由上述兩名超聲醫(yī)師對(duì)存儲(chǔ)的動(dòng)態(tài)圖像進(jìn)行分析，獲取GLS及左室心肌做功參數(shù)，由其中一名醫(yī)師間隔2 周后再次對(duì)上述圖像進(jìn)行分析，進(jìn)行觀察者內(nèi)及觀察者間重復(fù)性檢驗(yàn)。

4.一般資料收集：測(cè)量并記錄受試者身高、體質(zhì)量、SBP及舒張壓（DBP），并計(jì)算BMI；檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)，包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及空腹血糖。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

結(jié) 果

一、各組一般資料比較

與對(duì)照組比較，超重組和肥胖組體質(zhì)量、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C 及空腹血糖均升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。各組年齡、身高比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 各組一般資料比較

二、各組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

各組IVSTd、LVPWTd、LVIDd、LVIDs、LAD、LVEF比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 各組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

表2 各組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

IVSTd：舒張末期室間隔厚度；LVPWTd：舒張末期左室后壁厚度；LVIDd：左室舒張末期內(nèi)徑；LVIDs：左室收縮末期內(nèi)徑；LAD：左房?jī)?nèi)徑；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)

LVEF（%）66.26±3.65 66.00±3.03 65.81±3.17 0.176 0.839組別對(duì)照組超重組肥胖組F值P值IVSTd（mm）8.93±0.83 9.16±0.72 9.22±0.71 1.517 0.224 LVPWTd（mm）9.17±0.61 9.34±0.83 9.44±0.76 1.342 0.266 LVIDd（mm）46.22±3.50 47.19±3.03 47.66±3.09 2.005 0.140 LVIDs（mm）29.65±2.29 30.19±2.12 30.59±2.01 1.840 0.164 LAD（mm）31.22±1.78 31.75±1.30 31.88±1.48 1.992 0.141

三、各組GLS及左室心肌做功參數(shù)比較

與對(duì)照組比較，超重組和肥胖組GLS、GWI、GCW均減低，GWW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；與超重組比較，肥胖組GLS、GWI、GCW 均減低、GWW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。各組GWE比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3和圖1。

圖1 各組LVPSL分析圖

表3 各組GLS及左室心肌做功參數(shù)比較（±s）

表3 各組GLS及左室心肌做功參數(shù)比較（±s）

與對(duì)照組比較，*P<0.05；與超重組比較，#P<0.05。GLS：整體縱向應(yīng)變；GWI：整體做功指數(shù)；GCW：整體有效功；GWW：整體無效功；GWE：整體做功效率

組別對(duì)照組超重組肥胖組F值P值GLS（%）-21.78±1.76-19.06±1.72*-17.72±1.05*#67.701<0.001 GWI（mm Hg%）1956.93±174.19 1809.13±133.97*1680.13±177.52*#27.188<0.001 GCW（mm Hg%）2168.38±188.72 1975.03±231.80*1809.43±171.57*#31.701<0.001 GWW（mm Hg%）65.46±8.60 88.81±9.08*93.31±7.26*#126.157<0.001 GWE（%）97.04±4.85 96.53±4.24 95.78±5.20 0.656 0.521

四、相關(guān)性分析

GLS 與GWI、GCW 均呈正相關(guān)（r=0.875、0.833，均P<0.001），與GWW 呈負(fù)相關(guān)（r=-0.879，P<0.001），與GWE 無相關(guān)性；GLS、GWI、GCW 與BMI 均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.861、-0.744、-0.763，均P<0.05），GWW 與BMI呈正相關(guān)（r=0.844，P<0.05）；GWE與BMI無相關(guān)性。

五、重復(fù)性檢驗(yàn)

GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 在觀察者間ICC 值分別為0.925、0.911、0.928、0.922、0.918，在觀察者內(nèi)ICC 值分別為0.918、0.902、0.913、0.912、0.902；表明重復(fù)性均良好。

討 論

心血管系統(tǒng)疾病致死率居全球總死亡率的首位［5］，而單純性肥胖癥作為心血管系統(tǒng)疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其發(fā)病率顯著增高，且呈年輕化趨勢(shì)［6］，已成為全球公共衛(wèi)生問題。單純性肥胖癥患者循環(huán)血量及心輸出量均增加，血管內(nèi)皮功能發(fā)生改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致患者血壓升高［7］。不同類型單純性肥胖癥與血糖、血脂代謝紊亂均密切相關(guān)［8］。本研究超重組和肥胖組SBP、DBP、TC、TG、LDL-C 及空腹血糖均較對(duì)照組不同程度升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），表明超重者和肥胖者患高血壓、高脂血癥、糖尿病等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)均較BMI正常者高，與李劍虹等［9］研究結(jié)果一致，而血脂水平偏高，易加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，致使其無效做功增加［10］，且冠狀動(dòng)脈狹窄程度與BMI 呈正相關(guān)［11］，各因素相互作用、相互影響，共同促使心臟功能損傷。

研究［12］表明，單純性肥胖癥可引起室壁運(yùn)動(dòng)同步性減低及心臟結(jié)構(gòu)和功能的亞臨床改變，但本研究結(jié)果顯示，各組IVSTd、LVPWTd、LVIDD、LVIDS、LAD、LVEF 比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明常規(guī)超聲心動(dòng)圖無法早期反映左室收縮功能的亞臨床改變。LVPSL技術(shù)作為一種評(píng)估左室功能的新方法，可避免負(fù)荷依賴對(duì)心肌功能產(chǎn)生的影響，能更加準(zhǔn)確、敏感、定量地評(píng)估心肌做功。本研究結(jié)果顯示，超重組和肥胖組在LVEF 保留的情況下，GLS、GWI、GCW 均已明顯減低，與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），與張輝和韓景剛［13］研究結(jié)果一致；但GLS 有明顯的負(fù)荷依賴性，無法判斷左室收縮功能減低的原因是后負(fù)荷增加還是左室本身心肌收縮力下降，而LVPSL 技術(shù)無負(fù)荷依賴性，可早期敏感地發(fā)現(xiàn)單純性肥胖癥患者左室收縮功能異常改變。分析原因?yàn)椋孩賳渭冃苑逝职Y患者本身存在代謝功能紊亂，脂肪細(xì)胞分泌的各種脂肪因子、炎癥因子等使機(jī)體長(zhǎng)期處于慢性炎癥狀態(tài)，均會(huì)誘導(dǎo)心肌纖維化的發(fā)生［14］；②脂肪因子可通過旁分泌作用導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生脂肪浸潤(rùn)及纖維化［15］，而心肌纖維化導(dǎo)致其僵硬度增加，直接影響心肌細(xì)胞收縮功能，導(dǎo)致GLS、GWI、GCW 均減低；③多種脂肪因子還會(huì)參與調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)的過程［16］，隨著BMI 增高，心肌重構(gòu)逐步加重，引起心肌細(xì)胞電生理傳導(dǎo)延遲，心肌細(xì)胞間運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)［17］，導(dǎo)致GWW 增加；④超重及肥胖患者隨BMI 增加，膈肌上抬，心臟發(fā)生橫向移位，一定程度上影響了心肌的縱向收縮功能［18］，進(jìn)一步導(dǎo)致GLS減低。

本研究相關(guān)性分析結(jié)果顯示，GLS 與GWI、GCW均呈正相關(guān)（r=0.875、0.833，均P<0.001），與GWW呈負(fù)相關(guān)（r=-0.879，P<0.001），與GWE無相關(guān)性；GLS、GWI、GCW 與BMI 均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.861、-0.744、-0.763，均P<0.05），GWW 與BMI 呈正相關(guān)（r=0.844，P<0.05），表明BMI 越高，左室收縮功能減低越明顯，與張輝和韓景剛［13］、陳璐等［18］研究結(jié)果一致。分析原因?yàn)椋築MI越高，心臟解剖結(jié)構(gòu)及血流動(dòng)力學(xué)改變?cè)斤@著，發(fā)生并發(fā)癥的概率越高，且BMI 高者其脂肪細(xì)胞分泌功能可能也越活躍，炎癥、代謝、脂肪因子等水平的改變，均會(huì)促進(jìn)心臟功能的減低。

本研究重復(fù)性檢驗(yàn)結(jié)果顯示，GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 在觀察者間ICC 值分別為0.925、0.911、0.928、0.922、0.918，在觀察者內(nèi)ICC 值分別為0.918、0.902、0.913、0.912、0.902；表明重復(fù)性均良好，可信度及穩(wěn)定性均較高。

綜上所述，LVPSL 技術(shù)可早期定量評(píng)估單純性肥胖癥患者左室收縮功能，及時(shí)、敏感地反映超重及肥胖患者左室收縮功能損傷，且BMI 越高，左室收縮功能損傷越明顯，為臨床醫(yī)師早期采取相應(yīng)治療措施提供依據(jù)。但本研究樣本量較小，且未進(jìn)一步隨訪評(píng)估單純性肥胖癥患者BMI 減低或正常后左室心肌收縮功能的恢復(fù)情況，尚待今后擴(kuò)大樣本量及長(zhǎng)期隨訪研究的進(jìn)一步證實(shí)。