李麗

腦梗死屬于臨床上較為常見(jiàn)且嚴(yán)重的一種神經(jīng)內(nèi)科疾病,發(fā)病以后患者一般存在嚴(yán)重的神經(jīng)功能癥狀和肢體障礙等,臨床要重視對(duì)腦梗死的治療工作［1］。腦梗死主要是由多種原因?qū)е禄颊唢B腦動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化而導(dǎo)致斑塊形成,當(dāng)斑塊脫落以后則會(huì)在血壓的作用下使得斑塊移動(dòng)到有關(guān)的血管部位,而導(dǎo)致血管堵塞,進(jìn)而形成血栓,而且有關(guān)部位的血管內(nèi)膜也會(huì)出現(xiàn)受損,使得腦部血液的正常循環(huán)受阻,這種病癥嚴(yán)重情況下,還會(huì)導(dǎo)致患者腦組織出現(xiàn)局限性的缺血和缺氧等,進(jìn)而形成一些嚴(yán)重的后果。腦梗死患者在治療時(shí)要本著緊急治療的原則,入院以后及時(shí)幫助患者溶栓,以實(shí)現(xiàn)血液的灌流,恢復(fù)組織再灌注。在治療過(guò)程中常通過(guò)奧扎格雷鈉進(jìn)行溶栓治療,但是單純用藥的效果不太理想,本文基于此研究將奧扎格雷鈉聯(lián)合阿司匹林應(yīng)用在腦梗死患者的溶栓治療中,并分析所取得的效果,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021 年3 月～2022 年8 月本院收治的88 例腦梗死患者,隨機(jī)分為觀察組(45 例)和對(duì)照組(43 例)。觀察組中男24 例,女21 例；年齡54～77 歲,平均年齡(65.16±5.05)歲；發(fā)病至入院時(shí)間0.5～6 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(3.28±1.24)h。對(duì)照組中男23 例,女20 例；年齡53～76 歲,平均年齡(65.22±5.78)歲；發(fā)病至入院時(shí)間1～5 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(3.42±1.31)h。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者的資料符合《世界醫(yī)學(xué)會(huì)赫爾辛基宣言》中的標(biāo)準(zhǔn),患者和患者家屬在《知情同意書(shū)》、《入院須知》上簽字。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者均被診斷為腦梗死,符合《腦梗死的診斷及治療》中的標(biāo)準(zhǔn)；②患者均為首次發(fā)病,而且發(fā)病較急,發(fā)病后6 h 內(nèi)均入院接受治療；③所有患者意識(shí)清醒或存在短暫性的意識(shí)障礙；④經(jīng)腰穿腦脊液無(wú)出血；⑤患者伴隨其他臟器、皮膚和黏膜等栓塞癥狀；⑥患者入院后均常規(guī)開(kāi)展CT 檢查,且均發(fā)現(xiàn)梗死灶；⑦均具備完整的臨床資料,可供追溯。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①確診腦出血患者；②不適用于奧扎格雷鈉或阿司匹林等藥物治療或者過(guò)敏；③發(fā)病后超過(guò)6 h 入院；④非安靜狀態(tài)下發(fā)病患者或發(fā)病存在前驅(qū)癥狀；⑤存在明顯的頭痛或嘔吐等癥狀；⑥存在癲癇或其他的嚴(yán)重的神經(jīng)疾病；⑦同期參與其他研究,為避免不同研究之間的相互制約,而剔除研究組。

1.3 治療方法 兩組患者入院以后即刻完善相關(guān)檢查,確診后立刻給予患者甘露醇以降低顱壓,以及依達(dá)拉奉等常規(guī)治療。

1.3.1 對(duì)照組患者采用奧扎格雷鈉進(jìn)行治療,將80 mg 奧扎格雷鈉加入到250 ml 的5%葡萄糖溶液或250 ml 的0.9%氯化鈉注射液中,進(jìn)行靜脈滴注,1 次/d,6 d 后進(jìn)行效果評(píng)估。

1.3.2 觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,選擇阿司匹林腸溶片口服,0.1 g/次,1 次/d,同樣持續(xù)用藥6 d 后進(jìn)行效果評(píng)估。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療效果以及治療前后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：將患者的治療效果分為痊愈、顯效、好轉(zhuǎn)、無(wú)效4 個(gè)等級(jí)：痊愈：用藥后,患者的臨床癥狀消失,意識(shí)恢復(fù)清醒,檢查顱腦CT 梗死灶消失,且患者經(jīng)神經(jīng)功能評(píng)分為0～3 分；顯效：用藥后患者的有關(guān)臨床癥狀得到明顯改善,但未完全消失,患者恢復(fù)清醒的意識(shí),顱腦CT檢查梗死灶消失,評(píng)估神經(jīng)功能評(píng)分在4～10 分；好轉(zhuǎn)：用藥后相關(guān)臨床癥狀有所緩解,患者有一定的意識(shí),檢查CT,梗死灶明顯減小,但未完全消失,神經(jīng)功能評(píng)分為11～18 分；無(wú)效：用藥后患者的臨床癥狀依然沒(méi)有明顯的變化甚至加重,患者無(wú)明顯的意識(shí),CT 顯示梗死灶無(wú)明顯變化甚至加大,神經(jīng)功能評(píng)分＞19 分?？傆行?(痊愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。采用NIHSS 評(píng)估患者的神經(jīng)功能,評(píng)分為0～42 分,分?jǐn)?shù)越高說(shuō)明患者神經(jīng)功能越差。以BI 實(shí)施評(píng)價(jià),主要包括10 項(xiàng)評(píng)定因子,每項(xiàng)賦分為10 分,評(píng)分為0～100 分,評(píng)分和生活質(zhì)量呈正比。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS26.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能和生活質(zhì)量比較 治療前,兩組患者NIHSS、BI 評(píng)分比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者NIHSS 評(píng)分均低于治療前,BI 評(píng)分均高于治療前,且觀察組患者NIHSS 評(píng)分(11.19±2.19)分低于對(duì)照組的(13.89±2.64)分、BI評(píng)分(90.65±17.71)分高于對(duì)照組的(82.83±15.77)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能和生活質(zhì)量比較(,分)

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能和生活質(zhì)量比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05 ；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

這些年人們的生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣都在發(fā)生變化,各種原因?qū)е履X梗死的發(fā)病率逐年升高,臨床研究認(rèn)為患者出現(xiàn)腦梗死的原因是因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化,進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)形成斑塊,斑塊會(huì)導(dǎo)致血管管腔狹窄,使得血管彈性衰弱,長(zhǎng)期不良的血流沖刷血管斑塊部位容易導(dǎo)致斑塊破裂［2］。再加之血管內(nèi)皮細(xì)胞受損使得膠原組織生成,膠原組織會(huì)使得血液當(dāng)中的血小板活化并釋放出花生四烯酸,這樣就會(huì)作用于環(huán)氧化酶和血栓素A2合成酶,導(dǎo)致血液當(dāng)中的血栓素A2含量有升高的趨勢(shì)。進(jìn)而使得血小板在受損的血管壁上不斷的粘附和聚集,而導(dǎo)致血栓生成,一旦血栓生成過(guò)多則會(huì)導(dǎo)致腦部血管的相應(yīng)部位的血液供應(yīng)受到影響,嚴(yán)重情況下還易導(dǎo)致患者出現(xiàn)腦組織局限性缺血和缺氧,甚至導(dǎo)致血管軟化和壞死等情況。

在腦梗死發(fā)病后應(yīng)緊急采取措施對(duì)患者進(jìn)行溶栓治療,奧扎格雷鈉屬于臨床上一種常用的溶栓藥物,能在溶栓治療的過(guò)程中發(fā)揮可靠的作用［3］。但是針對(duì)于一部分利用奧扎格雷鈉進(jìn)行溶栓的患者而言,其發(fā)揮的溶栓作用并不顯著,治療的過(guò)程中常聯(lián)合血小板進(jìn)行治療。本文主要分析奧扎格雷鈉和血小板相結(jié)合應(yīng)用在腦梗死治療當(dāng)中的作用和效果,且本文結(jié)果得出：觀察組治療總有效率91.11%高于對(duì)照組的74.42%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者NIHSS 評(píng)分均低于治療前,BI 評(píng)分均高于治療前,且觀察組患者NIHSS 評(píng)分(11.19±2.19)分低于對(duì)照組的(13.89±2.64)分、BI 評(píng)分(90.65±17.71)分高于對(duì)照組的(82.83±15.77)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。能夠充分肯定通過(guò)奧扎格雷鈉聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的效果。奧扎格雷鈉是一種抗血小板聚集藥物［4］,在進(jìn)入人體后能有效地實(shí)現(xiàn)對(duì)血栓素A2的合成抑制,充分的降低血液當(dāng)中血栓素A2的含量,這種藥物還能使得血管內(nèi)皮細(xì)胞加速合成前列環(huán)素I2,而前列環(huán)素I2能有效地實(shí)現(xiàn)對(duì)血小板聚集的抑制,同時(shí)也可以解除已經(jīng)聚集的血小板,治療過(guò)程中能充分的發(fā)揮抗血栓生成和抗血小板聚集的雙重作用［5］。應(yīng)用奧扎格雷鈉能實(shí)現(xiàn)對(duì)人體腦血管的擴(kuò)充,從而實(shí)現(xiàn)持續(xù)對(duì)缺血半暗帶的供血和供氧,這種藥物能實(shí)現(xiàn)對(duì)人體腦細(xì)胞神經(jīng)功能的恢復(fù),減輕腦血管痙攣發(fā)生率,而實(shí)現(xiàn)對(duì)環(huán)氧化酶活性的控制,可以減少因鈣離子超載而導(dǎo)致的腦神經(jīng)細(xì)胞死亡［6］。利用奧扎格雷鈉可以充分的對(duì)神經(jīng)細(xì)胞毒性損傷進(jìn)行拮抗,這種藥物可以對(duì)人體的腦神經(jīng)元加以保護(hù)。而阿司匹林則屬于最常應(yīng)用的一類抗血小板聚集藥物,這種藥物能夠抑制環(huán)氧化酶,控制乙?；h(huán)氧酶,活性與血小板當(dāng)中的前列腺素H2的合成,從而實(shí)現(xiàn)抑制血栓生成的目的。阿司匹林同時(shí)可以實(shí)現(xiàn)對(duì)前列環(huán)素I2合成的抑制,用藥后能有效抑制血小板聚集作用［7］。阿司匹林還會(huì)抑制纖維蛋白合成。用藥結(jié)合在一起能有效地發(fā)揮優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),提高抗血小板聚集的作用,能實(shí)現(xiàn)對(duì)人體血液流變學(xué)的改善,提升大腦血管供血,在短時(shí)間內(nèi)盡可能的恢復(fù)大腦血液血流,可以減輕大腦神經(jīng)的損傷,獲取更好的臨床治療效果［8］。此外本文所得的研究結(jié)果也和蔡松泉等［9］、張慧如［10］、曹玉紅等［11］、楊玉博［12］研究中所得的結(jié)論有一些相同的觀點(diǎn),可以在學(xué)術(shù)上進(jìn)行相互證實(shí)。

綜上所述,將奧扎格雷鈉和阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在腦梗死患者的治療中能提高臨床治療效果,改善患者的神經(jīng)功能和生活質(zhì)量,具有推廣使用的價(jià)值。