黃燕嫦，周潔，袁志威

東莞市洪梅醫(yī)院藥劑科，廣東東莞 523039

高血壓因其病程長、治愈難，作為臨床常見的心血管疾病之一，更是導(dǎo)致人類死亡的一個(gè)主要病因。通常情況下，高血壓的發(fā)生與遺傳、肥胖、不規(guī)則飲食與生活習(xí)慣等相關(guān)，且40 歲以上群體為高發(fā)人群，若不及時(shí)治療，合理地控制血壓水平，還會(huì)增加心肌梗死、腎衰竭等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)前，臨床上主要采用苯磺酸氨氯地平、苯磺酸左氨氯地平進(jìn)行治療，雖然兩種藥物機(jī)制相似，但療效卻不相同。相比而言，苯磺酸左氨氯地平的降壓效果更高，對(duì)患者的血壓水平控制十分理想[1]。鑒于此，本研究隨機(jī)選取2023 年7—9 月東莞市洪梅醫(yī)院內(nèi)科收治的高血壓患者50 例為研究對(duì)象，對(duì)比分析上述兩種藥物的療效，旨在挑選最優(yōu)的藥物治療方案，適用于高血壓患者的治療?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取本院收治的高血壓患者50 例為研究對(duì)象，使用隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組，各25例。對(duì)照組應(yīng)用苯磺酸氨氯地平治療，觀察組應(yīng)用苯磺酸左氨氯地平治療。對(duì)照組中男13 例，女12例；年齡46～75 歲，平均（64.52±6.36）歲；病程1～12.5年，平均（6.53±1.38）年。觀察組中男14 例，女11例；年齡47～74 歲，平均（63.88±5.95）歲；病程1.5～13年，平均（6.42±1.59）年。兩組研究對(duì)象一般資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。所有患者全部自愿加入研究，同本院簽訂知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：兩組患者均符合高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，在不同靜息狀態(tài)下，3 次測量血壓（收縮壓＞140 mmHg、舒張壓＞90 mmHg）；無腦梗死史；意識(shí)清楚且交流正常；近期無活動(dòng)性出血。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者由于個(gè)人原因中途退出研究。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 口服苯磺酸氨氯地平（國藥準(zhǔn)字H20183234；規(guī)格：5 mg），初始劑量為5 mg/次，1次/d，持續(xù)用藥4 周后，檢測血壓水平，若血壓值下降至收縮壓140 mmHg、舒張壓90 mmHg 左右，即為達(dá)標(biāo)；若血壓水平未達(dá)標(biāo)，需追加藥物劑量，最多不超過10 mg/次[2-3]。

1.3.2 觀察組 口服苯磺酸左氨氯地平（國藥準(zhǔn)字H20143054；規(guī)格：5 mg），初始劑量為2.5 mg/次，1 次/d，持續(xù)用藥4 周后，檢測血壓水平，若血壓值下降至收縮壓140 mmHg、舒張壓90 mmHg 左右，即為達(dá)標(biāo)；若血壓水平未達(dá)標(biāo)，需追加藥物劑量，最多不超過5 mg/次[4-6]。

1.4 觀察指標(biāo)

①經(jīng)過8 周治療后，判定兩組患者治療的效果。完全有效：患者的血壓水平恢復(fù)正常，頭暈頭痛癥狀全部消失，且無任何藥物不良反應(yīng)；部分有效：患者的血壓下降幅度超過10 mmHg，且頭暈頭痛明顯改善；無效：患者的血壓水平同治療前無顯著差異，或血壓持續(xù)升高?？傆行?完全有效率+部分有效率。

②在兩組患者治療前后，使用血壓計(jì)進(jìn)行血壓測量，于清晨休息0.5 h 后測量，連續(xù)測量3 次取平均值。

③觀察并記錄兩組患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)（惡心嘔吐、頭暈頭痛以及面部潮紅）。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

使用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料均符合正態(tài)分布，用（±s）表示，組間及組內(nèi)比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）和率（%）表示，組間及組內(nèi)比較用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比

觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效對(duì)比

2.2 兩組患者治療前后血壓對(duì)比

治療前，兩組患者血壓對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者血壓優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血壓對(duì)比[(±s)，mmHg]

表2 兩組患者治療前后血壓對(duì)比[(±s)，mmHg]

組別觀察組（n=25）對(duì)照組（n=25）t 值P 值收縮壓治療前175.41±9.37 176.19±9.23 0.491＞0.05治療后135.25±7.51 150.23±8.44 10.625＜0.05舒張壓治療前76.32±6.34 76.43±6.15 0.083＞0.05治療后70.09±5.46 74.55±5.87 4.458＜0.05

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

3 討論

高血壓患者主要以血壓異常升高為具體表現(xiàn)，一旦長時(shí)間處于血壓高的狀態(tài)，便會(huì)增加血管內(nèi)的相關(guān)血流阻力、血液黏稠度，進(jìn)而提高腦卒中、冠心病等發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，直接威脅患者的生命健康，所以對(duì)高血壓患者的有效治療十分關(guān)鍵。

在臨床深入研究下，現(xiàn)代藥理學(xué)表明，中小動(dòng)脈收縮，可增大外周阻力，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高，故而治療高血壓的關(guān)鍵，在于降低血管平滑肌張力[7]。因高血壓尚無根治手段，口服藥物成為目前治療的首選方式，目的在于控制患者的血壓水平，避免血壓的異常波動(dòng)?，F(xiàn)如今，臨床研究發(fā)現(xiàn)，苯磺酸左氨氯地平進(jìn)行治療高血壓，相比苯磺酸氨氯地平而言，其降壓效果與安全性更高[8]。由于氨氯地平的組成包括右旋氨氯地平、左旋氨氯地平等，其中左旋體具有提高心血管活性的作用，所發(fā)揮的降血壓作用，要比右旋體遠(yuǎn)遠(yuǎn)高出1 000 倍左右。

苯磺酸左氨氯地平，屬于二氫吡啶類相關(guān)鈣離子拮抗劑，可阻斷鈣離子跨膜運(yùn)轉(zhuǎn)通道，抑制血管收縮，且舒張血管，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，控制血管平滑肌細(xì)胞的大量繁殖，同時(shí)可更好去除氨氯地平的右旋體，僅保留左旋體，進(jìn)一步提高降壓效果。加之，患者經(jīng)口服用藥，可快速吸收藥物，其生物利用度較好，在服藥后6～12 h 便可達(dá)到峰值，持續(xù)用藥可穩(wěn)定血壓濃度，進(jìn)而保持顯著的治療效果，而且還能減少藥物引起的不良反應(yīng)，在臨床應(yīng)用價(jià)值更高[9-12]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療的總有效率（96.00%）高于對(duì)照組（80.00%）（χ2=5.335，P＜0.05），觀察組不良反應(yīng)（惡心嘔吐、頭暈頭痛、面部潮紅）總發(fā)生率（8.00%）低于對(duì)照組（28.00%）（P＜0.05），與黎紅[5]研究中觀察組治療的總有效率（98.00%）高于對(duì)照組（88.00%）（P＜0.05）的結(jié)果具有一致性?？梢钥闯觯交撬嶙蟀甭鹊仄降呐R床效果較好，利于平穩(wěn)地降低患者的血壓水平，且不良反應(yīng)較少。以此最大限度上發(fā)揮降壓作用，同時(shí)減少因右旋體誘發(fā)的不良反應(yīng)，最終將患者的血壓控制在穩(wěn)定的范圍。

綜上所述，通過苯磺酸左氨氯地平治療高血壓患者的效果最為確切，其治療效果顯著且安全性高，可有效減少藥物引發(fā)的不良反應(yīng)，發(fā)揮出最大化的降壓效果，以此平穩(wěn)地控制患者的血壓水平，值得在臨床治療中進(jìn)一步推廣借鑒。