何麗麗,楊培豪,雷亨發(fā),何軍民

(荊門市人民醫(yī)院麻醉科,湖北 荊門 448000)

1 患者資料

患者,女,53歲,身高156 cm,體質(zhì)量58 kg。 因“右側(cè)鎖骨骨折1周”入院,擬在頸叢聯(lián)合臂叢神經(jīng)阻滯下行右側(cè)鎖骨骨折切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定術(shù)。 患者既往體健,否認(rèn)高血壓、心臟病、神經(jīng)精神疾病史以及過敏史,術(shù)前心電圖、實(shí)驗(yàn)室檢查均無異常,心肺聽診無異常。 右鎖骨上窩及鎖骨下區(qū)域可見大片皮膚紫癜。

患者入室后開放左上肢靜脈通道,靜脈滴注復(fù)方氯化鈉溶液,面罩吸氧3 L/min。 麻醉前血壓(BP)123/72 mmHg,心率(HR)77次/min,呼吸頻率(RR)17次/min,脈搏血氧飽和度(SpO2)99%。 配制局麻藥: 2%利多卡因5 mL+1.2%羅哌卡因10 mL+0.9%生理鹽水10 mL。 患者仰臥位,頭稍偏向左側(cè),消毒鋪巾,采用高頻線陣探頭、超聲長軸平面內(nèi)技術(shù)定位,發(fā)現(xiàn)右側(cè)鎖骨上窩處明顯血腫。 將神經(jīng)阻滯針置于胸鎖乳頭肌下方和椎前筋膜淺面之間,回抽無血、無氣后注入局麻藥5 mL行頸淺叢神經(jīng)阻滯。 詢問患者無頭暈、心慌等不適,再將神經(jīng)阻滯針置于前、中斜角肌之間串珠樣低回聲結(jié)構(gòu)周圍,反復(fù)回抽無血、無氣后緩慢注入局麻藥20 mL行臂叢神經(jīng)阻滯。 藥物推注完畢后患者訴頭暈、胸悶、心慌,煩躁不安,但對答切題,HR升至96次/min,BP升至147/81 mmHg,SpO299%。 考慮患者局麻藥中毒。 立即托下頜,維持氣道通暢,備氣管插管用具和各類血管活性藥物,同時(shí)靜脈快速滴注20%中/長鏈脂肪乳,并呼叫上級醫(yī)生。 5 min后HR持續(xù)升至146次/min,BP最高達(dá)184/100 mmHg,心電圖出現(xiàn)寬大畸形QRS波,持續(xù)10 s后自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心率。 經(jīng)上級醫(yī)生指示,靜脈泵注右美托咪定120 μg/h、靜脈注射地塞米松10 mg,查血?dú)?PH 7.40,氧分壓(PO2)261 mmHg,二氧化碳分壓(PCO2) 37 mmHg,K+3.69 mmol/L。 15 min后患者逐漸平靜,BP降至153/91 mmHg,HR降至114次/min,調(diào)整右美托咪定泵注速度為40 μg/h。 25 min后患者安靜合作,BP 137/86 mmHg、HR 92次/min,停止泵注右美托咪定,與外科醫(yī)生、患者及其家屬溝通后,決定開始手術(shù)。 術(shù)中患者未訴疼痛或其他不適,手術(shù)時(shí)間45 min,術(shù)畢觀察30 min生命體征穩(wěn)定,送返病房。 術(shù)后第1天隨訪,患者未訴特殊不適。

2 討論

據(jù)報(bào)道,周圍神經(jīng)阻滯時(shí)局麻藥中毒發(fā)生率為7.5/10 000～20/10 000[1],局麻藥中毒可發(fā)生在開始注射的任何時(shí)候,主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)興奮或抑制作用,早期癥狀和體征有: 興奮、頭暈、言語不清、口舌麻木、耳鳴,伴高血壓和心動(dòng)過速,嚴(yán)重者會出現(xiàn)心律失常、心搏驟停等。 本例患者既往體健,否認(rèn)高血壓和神經(jīng)精神病史,神經(jīng)阻滯于超聲引導(dǎo)下完成,所使用局麻藥劑量和濃度均在安全范圍內(nèi),但患者仍發(fā)生了局麻藥中毒反應(yīng),考慮原因?yàn)? (1)穿刺靶點(diǎn)距離鎖骨上窩處的血腫較近,導(dǎo)致局麻藥快速大量吸收入血,單位時(shí)間內(nèi)局麻藥濃度超過機(jī)體耐受劑量; (2)雖然長效局麻藥與短效局麻藥混合用于神經(jīng)阻滯可縮短起效時(shí)間、延長作用時(shí)間,但2種藥物混合使用會競爭肝藥酶而抑制代謝,引起神經(jīng)毒性和心血管毒性較單獨(dú)用藥增強(qiáng)[2-3]。

脂肪乳可與血液中的局麻藥結(jié)合,逆轉(zhuǎn)局麻藥毒性效應(yīng),加速局麻藥代謝,有效降低局麻藥濃度,是救治酰胺類局麻藥毒性反應(yīng)的必備藥品,在發(fā)生局麻藥中毒時(shí)應(yīng)盡早使用。 咪達(dá)唑侖是預(yù)防和控制局麻藥致驚厥的常用藥物,但其半衰期較長,且大劑量注射會導(dǎo)致呼吸抑制。 本病例使用右美托咪定輔助救治局麻藥中毒取得了滿意的效果,分析原因如下: (1)右美托咪定呼吸抑制作用較輕,具有鎮(zhèn)靜、解痙、抗焦慮的特性,可有效控制痙攣性疾病,降低機(jī)體氧耗; (2)右美托咪定能抑制神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激,減輕麻醉藥物所致的神經(jīng)損傷,從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[4]; (3)右美托咪定具有抗交感作用、負(fù)性調(diào)節(jié)心臟功能,降低竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo),可被用作抗心律失常藥[5-6]; (4)已有較多臨床研究[7-9]報(bào)道,右美托咪定負(fù)荷量1.0 μg/kg靜脈泵注10～15 min,繼以0.2～0.6 μg/(kg·h)速度泵注用于鼻內(nèi)鏡手術(shù)、頜面外科手術(shù)、脊柱手術(shù)等控制性降壓安全有效,且降壓過程較艾司洛爾更平穩(wěn)。 本病例在患者出現(xiàn)心率快、血壓高時(shí)快速泵注右美托咪定,患者血壓和心率逐漸下降,并很快達(dá)到平穩(wěn)狀態(tài)。

多項(xiàng)動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn),預(yù)注右美托咪定可降低局麻藥中毒發(fā)生率,減輕局麻藥毒性反應(yīng)。 程江霞等[10]對大鼠預(yù)先靜脈泵注右美托咪定10 μg/kg或咪唑安定0.8 mg/kg,然后靜脈注射1%羅哌卡因1 mL/h建立局麻藥中毒模型,發(fā)現(xiàn)右美托咪定可以降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸-谷氨酸的水平,從而預(yù)防中樞神經(jīng)毒性作用,降低中樞神經(jīng)毒性反應(yīng)程度,提高機(jī)體對局麻藥的耐受力,且右美托咪定預(yù)防局麻藥中毒的效能與咪唑安定相似。 楊希革等[11]和張靜[12]在動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定可抑制交感神經(jīng)興奮,降低血漿中兒茶酚胺的濃度,延緩心律失常出現(xiàn),同時(shí)可減少心肌氧耗,防止心肌缺血,從而預(yù)防局麻藥心臟毒性反應(yīng)。 右美托咪定預(yù)先給藥預(yù)防局麻藥中毒目前有較多動(dòng)物研究支持,用于局麻藥中毒發(fā)生后的救治則需要更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

綜上所述,神經(jīng)阻滯注藥前應(yīng)反復(fù)回抽有無血液,在注藥時(shí)詢問患者有無頭暈、心慌等不適,同時(shí)密切觀察患者生命體征變化。 超聲可視化技術(shù)定位精準(zhǔn),局麻藥可精確地注射在目標(biāo)神經(jīng)周圍,應(yīng)適當(dāng)減少局麻藥用量。 同時(shí),應(yīng)慎重將2種局麻藥混合使用,在考慮麻醉效能的同時(shí),更應(yīng)重視麻醉的安全性。 右美托咪定用于救治局麻藥中毒的時(shí)機(jī)和用法用量有待進(jìn)一步研究探討,臨床麻醉中可考慮于神經(jīng)阻滯前靜脈泵注右美托咪定,提高患者局麻藥中毒閾值。