【摘要】冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張癥（CAE）是臨床上少見的一類心血管疾病，定義為冠狀動(dòng)脈節(jié)段性或彌漫性擴(kuò)張，擴(kuò)張?zhí)幹睆健?.5 倍相鄰的正常血管直徑。CAE發(fā)病率為0.3%～5.0%，臨床表現(xiàn)主要包括典型心絞痛、非典型心絞痛或心肌梗死。該病病因尚未明確。因多數(shù)CAE患者合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。–AD），早期研究認(rèn)為CAE是CAD的一種特殊類型。然而此類觀點(diǎn)一直存在爭議，隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)CAE患者有著獨(dú)特的細(xì)胞因子環(huán)境及血脂譜，因此CAE可能是單獨(dú)的一類臨床疾病?，F(xiàn)從動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥、脂質(zhì)代謝等方面總結(jié)CAE和CAD的差異，并對CAE臨床表現(xiàn)、預(yù)后、診斷和治療方面做一綜述。

【關(guān)鍵詞】冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張癥；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟??；炎癥；脂質(zhì)代謝

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.10.008

Coronary Artery Ectasia：A Specialized Type of Non-Coronary Atherosclerotic Heart Disease

ZENG Xiangye1，WANG Weizong1，ZHOU Tongyu1，DU Xiaoshi2，MENG Qingxin1，LI Bingsong3，GAO Mei1，2，3

（1.Department of Cardiology，The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University & Shandong Provincial Qianfoshan Hospital，Shandong Medicine and Health Key Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia，Jinan 250014，Shandong，China；2.The Second Clinical College of Shandong University of Traditional Chinese Medicine，Jinan 250014，Shandong，China；3.School of Clinical Medicine，Shandong Second Medical University，Weifang 261000，Shandong，China）

【Abstract】Coronary artery ectasia （CAE） is a rare clinical cardiovascular disease defined as segmental or diffuse dilatation of coronary arteries≥1.5 times the diameter of adjacent normal vessels.The prevalence of CAE is between 0.3% and 5.0%，and the clinical manifestations mainly include typical angina，atypical angina，or myocardial infarction.The etiology of CAE has not yet been clarified.Due to most patients with CAE combined with coronary atherosclerotic heart disease （CAD），early studies considered CAE as a specific type of CAD.However，such views have been controversial.Further research found that patients with CAE have a unique cytokine milieu and lipid profile.Therefore，CAE may be a separate category of clinical disease.This article summarizes the differences between CAE and CAD in terms of atherosclerosis，inflammation，and lipid metabolism，and provides an overview of the clinical manifestations，prognosis，diagnosis，and treatment of CAE.

【Keywords】Coronary artery ectasia；Coronary atherosclerotic heart disease；Inflammation；Lipid metabolism

冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張癥（coronary artery ectasia，CAE）是一種少見的臨床心血管疾病，定義為冠狀動(dòng)脈節(jié)段性或彌漫性擴(kuò)張，擴(kuò)張?zhí)幹睆健?.5倍相鄰的正常血管直徑［1］，根據(jù)擴(kuò)張范圍是否超過所在血管總長度的50%，分為冠狀動(dòng)脈瘤（＜50%）和彌漫性冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張（≥50%）［2］。CAE發(fā)病率為0.3%～5.0%，且存在明顯的性別差異，以男性多見［3］。擴(kuò)張血管多數(shù)位于右冠狀動(dòng)脈，其次為左回旋支和前降支，左主干發(fā)病率最低［4］。目前CAE較為流行的分型為1976年的Markis分型［5］：Ⅰ型為2支及以上冠狀動(dòng)脈呈彌漫性擴(kuò)張；Ⅱ型為1支冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)彌漫性擴(kuò)張，其余冠狀動(dòng)脈至少有1支出現(xiàn)局限性擴(kuò)張；Ⅲ型僅有1支冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)彌漫性擴(kuò)張；Ⅳ型僅有局限性冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。隨著介入技術(shù)的發(fā)展，對CAE的認(rèn)識水平不斷提高，2018年喬樹賓等［6］從冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張直徑和毗連節(jié)段冠狀動(dòng)脈狹窄長度方面描述了CAE的新分型，并針對各分型提出了介入治療建議。CAE的病因尚不明確，CAE患者約50%合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease，CAD）［7］，早期研究認(rèn)為CAE是CAD的一種特殊類型，但隨著對CAE病理生理和發(fā)病機(jī)制的深入研究，發(fā)現(xiàn)二者并非簡單的從屬關(guān)系［8］，CAE可能是單獨(dú)的一類臨床疾病。

1 臨床表現(xiàn)與預(yù)后

1.1 臨床表現(xiàn)

CAE的臨床表現(xiàn)多樣，主要包括典型心絞痛、非典型心絞痛或心肌梗死［9］，這可能與CAE患者常合并冠狀動(dòng)脈慢血流（coronary slow flow，CSF）和微循環(huán)障礙相關(guān)［10］。CAE擴(kuò)張血管節(jié)段內(nèi)的血流由層流變?yōu)橥牧?，血液湍流?dǎo)致CSF風(fēng)險(xiǎn)增加。在運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)等應(yīng)激狀態(tài)下，CSF可以引起心肌缺血，誘發(fā)心絞痛，甚至導(dǎo)致心肌損傷［11］。CSF的嚴(yán)重程度可通過心肌梗死溶栓幀數(shù)（thrombolysis in myocardial infarction frame count，TFC）評估，TFC越高代表血流越慢。Zografos等［12］的研究發(fā)現(xiàn)與局限性擴(kuò)張患者相比，彌漫性擴(kuò)張患者TFC顯著升高，且更容易發(fā)生心肌梗死。此外，CAE擴(kuò)張血管節(jié)段因過度擴(kuò)張，使正常的血流方向改變，導(dǎo)致紅細(xì)胞易于聚集，血液黏度相應(yīng)增加。而且，研究［13］顯示CAE患者還存在血小板的活化和凝血系統(tǒng)的激活。這些因素共同作用，使CAE患者更易于形成局部血栓，阻塞遠(yuǎn)端微血管，引起心肌灌注障礙，嚴(yán)重時(shí)甚至引發(fā)急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）。Gulec等［14］的研究發(fā)現(xiàn)與冠狀動(dòng)脈造影（coronary angiography，CAG）正常人群相比，CAE患者心肌灌注分級及心肌梗死溶栓評分均顯著降低。Eitan等［15］的研究發(fā)現(xiàn)AMI合并CAE患者在接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)血栓負(fù)荷更高，且抗血小板藥和術(shù)后抗凝藥物的使用率相對增加。

1.2 預(yù)后

CAE患者預(yù)后不佳，既往研究［16］表明CAE患者兩年死亡率與接受保守治療的CAD三支病變患者相似。Gunasekaran等［17］的研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，Markis Ⅰ型與Ⅱ型CAE患者的急性冠脈綜合征發(fā)病率明顯升高。此外，AMI合并CAE患者預(yù)后較差。一項(xiàng)包含1 698例AMI患者的長期預(yù)后研究［18］發(fā)現(xiàn)，與單純AMI患者相比，AMI合并CAE患者的主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular event，MACE）的發(fā)生率顯著升高。

2 CAE中的動(dòng)脈粥樣硬化與非動(dòng)脈粥樣硬化

2.1 動(dòng)脈粥樣硬化

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊可以導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)變化，引發(fā)血管重構(gòu)。血管重構(gòu)既可以表現(xiàn)為狹窄的負(fù)向重構(gòu)，也可以表現(xiàn)為擴(kuò)張的正向重構(gòu)［19］。因此，CAE可能是一種動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起的血管過度擴(kuò)張。CAE的組織病理特征主要表現(xiàn)為血管擴(kuò)張節(jié)段血管壁彈性成分的廣泛破壞和中層膠原纖維的降解［20］，這與血管壁內(nèi)的蛋白質(zhì)分解和細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）水解相關(guān)［21］。ECM的完整性是血管保持其物理功能的基礎(chǔ)，在ECM的水解過程中，基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）發(fā)揮關(guān)鍵作用。各種炎癥反應(yīng)可以使MMP過度表達(dá)，導(dǎo)致ECM的水解增強(qiáng)，造成血管壁彈性成分的廣泛破壞［22］。

然而，CAE患者與CAD患者間MMP的表達(dá)存在差異。CAE患者血漿中MMP-9水平、MMP-9/MMP抑制劑-1比值顯著高于CAD組及CAG正常的對照組，而CAD組與對照組間無顯著差異［23］。此外，CAE與CAD的危險(xiǎn)因素也存在明顯差異。CAD的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素糖尿病與CAE存在明顯的負(fù)相關(guān)［24］。一項(xiàng)薈萃分析［25］顯示，CAE患者合并糖尿病的發(fā)病率較低，糖尿病可能在CAE的發(fā)展過程中起保護(hù)作用。Cai等［26］的一項(xiàng)包含1 128例CAE患者的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，與未合并糖尿病的患者相比，合并糖尿病患者的擴(kuò)張血管直徑更小，長度更短。

2.2 非動(dòng)脈粥樣硬化

值得注意的是，很多CAE患者并沒有發(fā)現(xiàn)明顯的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，這表明動(dòng)脈粥樣硬化并非CAE發(fā)生的必要條件。未合并明顯動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的CAE稱為孤立性CAE，病因尚未明確，常見于各類血管炎性疾病、結(jié)締組織病和感染性疾病，如：川崎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、梅毒等［27］。其中川崎病是兒童CAE最常見的病因，也是成人CAE的第二大病因［28］。炎癥系統(tǒng)的激活是川崎病的重要特征，川崎病主要病理表現(xiàn)為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞彌漫性浸潤血管壁，導(dǎo)致血管壁彈力纖維破壞，而非動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成［29］。

基因突變可以導(dǎo)致CAE的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)升高。Gülec等［30］發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶基因的缺失是CAE發(fā)生的危險(xiǎn)因素。此外，Lu等［31］的一項(xiàng)關(guān)于CAE患者全基因組甲基化研究發(fā)現(xiàn)，CAE患者中TLR６和NOTCH4基因甲基化水平升高，同時(shí)還存在著TLR6蛋白表達(dá)水平的下降。

3 炎癥反應(yīng)

大量研究證實(shí)，CAE患者存在明顯的炎癥反應(yīng)。Turhan等［32］發(fā)現(xiàn)CAE患者中炎癥指標(biāo) C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）的含量顯著升高，后續(xù)研究［33］發(fā)現(xiàn)CAE患者與CAD患者、CAG正常的對照人群相比，白細(xì)胞及其亞型淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6的含量也明顯升高。最近研究證實(shí)CRP/白蛋白［34］、嗜酸性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞［35］、全身免疫炎癥指數(shù)［36］等炎癥指標(biāo)在CAE患者中明顯升高，且CRP/白蛋白與CAE的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，上述研究表明慢性炎癥反應(yīng)可能在CAE的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。

然而，CAE與CAD中升高的炎癥指標(biāo)存在明顯差異。與CAD組和健康對照人群相比，CAE患者的特定炎癥標(biāo)志物，特別是IL-6和CRP的表達(dá)更高［33］。此外，Triantafyllis等［37］的研究發(fā)現(xiàn)，與CAD組和CAG正常的對照人群相比，CAE組IL-4水平升高，IL-2水平降低；而CAD組與對照人群相比，IL-4水平下降，IL-2水平升高。研究者推測出現(xiàn)此類差異的機(jī)制可能與不同的輔助性T細(xì)胞（helper T cell，Th）免疫反應(yīng)相關(guān)，結(jié)果證實(shí)IL-4升高和IL-2下降導(dǎo)致的Th2型免疫反應(yīng)增強(qiáng)是CAE發(fā)病的基礎(chǔ)特征［37］。因此，Th1型和Th2型免疫反應(yīng)失衡可能與CAE非動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)，但此類情況仍存在爭議，需要進(jìn)一步深入研究證實(shí)。

4 脂質(zhì)代謝紊亂

CAE患者存在明顯的脂質(zhì)代謝紊亂。一項(xiàng)關(guān)于家族性高膽固醇血癥的研究報(bào)告［38］，首次提到了血漿脂蛋白與CAE存在相關(guān)性。研究者發(fā)現(xiàn)家族性高膽固醇血癥患者的CAE發(fā)生率（18%）明顯高于非家族性高膽固醇血癥患者（2%），且多為男性。Jafari等［39］的研究發(fā)現(xiàn)，高密度脂蛋白膽固醇水平下降會(huì)顯著增加健康人發(fā)生CAE的風(fēng)險(xiǎn)，而且低密度脂蛋白膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇比值升高對CAE具有顯著的預(yù)測價(jià)值。

脂質(zhì)代謝紊亂參與血管擴(kuò)張性疾病發(fā)生發(fā)展的具體機(jī)制，可能為低密度脂蛋白膽固醇在炎癥和氧化應(yīng)激情況下與彈性蛋白、膠原蛋白和蛋白聚糖結(jié)合后進(jìn)一步氧化修飾，對ECM的親和力增強(qiáng)。此后，氧化低密度脂蛋白膽固醇被巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞通過產(chǎn)生MMP，包括MMP-2、MMP-9和MMP-12表達(dá)升高，引起ECM的水解增強(qiáng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張風(fēng)險(xiǎn)增加［8］。

最近，脂質(zhì)代謝組學(xué)相關(guān)的研究發(fā)現(xiàn)，CAE與CAD的血脂譜也存在明顯差異。Boles等［40］通過研究CAE患者血脂代謝產(chǎn)物與CAD和健康對照人群的差異，發(fā)現(xiàn)CAE患者中鞘磷脂和磷脂酰膽堿表達(dá)顯著下降。然而，既往研究［41］發(fā)現(xiàn)磷脂酰膽堿在CAD患者中表達(dá)升高，并且在急性冠脈綜合征患者中表達(dá)水平持續(xù)升高。因此，CAE患者中磷脂酰膽堿水平表達(dá)下降提示CAE與CAD之間存在不同的脂質(zhì)代謝機(jī)制。

5 診斷和治療

5.1 診斷

CAG因能直觀地顯示出擴(kuò)張血管節(jié)段的形態(tài)及位置，目前已成為CAE診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。但CAG也存在一定的局限性，首先CAG是一項(xiàng)有創(chuàng)性操作，其次難以提供擴(kuò)張血管節(jié)段的管壁結(jié)構(gòu)信息［42］。血管內(nèi)超聲（intravascular ultrasound，IVUS）、光學(xué)相干斷層成像等腔內(nèi)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，一定程度上彌補(bǔ)了CAG的局限。IVUS可以獲取擴(kuò)張血管節(jié)段管壁的截面圖像，得到血管結(jié)構(gòu)以及內(nèi)部成分的關(guān)鍵信息，對于鑒別不同類型的動(dòng)脈瘤有重要參考價(jià)值［43］，但I(xiàn)VUS價(jià)格昂貴。光學(xué)相干斷層成像與IVUS相比有著價(jià)格便宜，分辨率更高的優(yōu)勢，但光學(xué)相干斷層成像可掃描到的冠狀動(dòng)脈直徑較小且穿透力弱，對血管外膜結(jié)構(gòu)分辨能力差［44］，因此在CAE中應(yīng)用較少。心臟超聲可用于巨大動(dòng)脈瘤的診斷，在川崎病相關(guān)的CAE篩查中發(fā)揮重要作用。冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)體層血管成像作為方便、快捷、無創(chuàng)的檢查技術(shù)，近年來在CAE診斷方面受到重視。一項(xiàng)納入600余人的回顧性診斷試驗(yàn)［45］發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)體層血管成像檢查結(jié)果與CAG有很高的一致性。

5.2 治療

目前CAE的治療尚缺乏統(tǒng)一的共識，大多參照CAD的治療策略。CAE的基礎(chǔ)藥物治療包括：腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑和他汀類藥物。CAE發(fā)生發(fā)展過程中存在內(nèi)皮功能障礙、炎癥細(xì)胞浸潤、冠狀動(dòng)脈血流狀態(tài)改變等情況，腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑的應(yīng)用可發(fā)揮保護(hù)心臟和改善內(nèi)皮功能的作用。他汀類藥物因其抗炎作用，對于改善CAE的炎癥狀態(tài)具有良好效果［46］。此外，高度擴(kuò)張的CAE患者，更容易引起冠狀動(dòng)脈血流淤滯和血流動(dòng)力學(xué)紊亂，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)激活，局部血栓形成和遠(yuǎn)端栓塞風(fēng)險(xiǎn)增加［47］。因此，對于高危CAE患者可采取雙聯(lián)抗血小板藥和抗凝藥物的治療方案。Doi等［18］通過研究51例AMI合并CAE患者接受抗凝藥物治療與不接受抗凝藥物治療的療效差別，發(fā)現(xiàn)接受抗凝藥物治療的患者在隨訪的2年間均未發(fā)生MACE，而未接受抗凝藥物治療的患者約1/3發(fā)生MACE，結(jié)果表明接受抗凝藥物治療能有效降低AMI合并CAE患者M(jìn)ACE的發(fā)生率。硝酸酯類藥物可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌血供。但在CAE的相關(guān)研究［48］中發(fā)現(xiàn)，硝酸酯類藥物會(huì)進(jìn)一步加重血管擴(kuò)張，加重心肌缺血，因此應(yīng)避免硝酸酯類藥物的應(yīng)用。血管內(nèi)局部應(yīng)用微血管擴(kuò)張藥物可能會(huì)改善CAE患者的微循環(huán)障礙。Ozcan等［49］的一項(xiàng)小規(guī)模前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)使用地爾硫

可以顯著改善CAE患者的心肌灌注分級、心肌梗死溶栓評分和TFC，但仍需進(jìn)一步大規(guī)模研究證實(shí)。

CAE的介入治療主要包括覆膜支架植入術(shù)、支架輔助彈簧圈栓塞和金屬裸支架植入等方案。目前常用的覆膜支架多為“三明治”結(jié)構(gòu)，即在兩個(gè)不銹鋼金屬裸支架之間放一層超薄的聚四氟乙烯膜，通過物理隔離與循環(huán)血液的接觸，促進(jìn)瘤體愈合，還可以減少擴(kuò)張血管節(jié)段管腔內(nèi)血流淤滯和血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。但覆膜支架硬度高，不易輸送，特別是在迂曲和鈣化的病變中這一問題更加明顯。此外，覆膜支架還存在側(cè)支丟失、支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率較高等缺點(diǎn)，因此臨床應(yīng)用受限［50-52］。支架輔助彈簧圈栓塞主要用于腦動(dòng)脈瘤的治療［53］，2012年Saccà等［54］首次報(bào)道了支架輔助彈簧圈用于冠狀動(dòng)脈瘤的治療。最近Kim［55］報(bào)道了1例在IVUS引導(dǎo)下使用支架輔助彈簧圈治療左前降支近端重度狹窄合并巨大冠狀動(dòng)脈瘤的患者，術(shù)后12個(gè)月的血管造影隨訪結(jié)果良好。但動(dòng)脈瘤壁的脆弱性增加了血管栓塞時(shí)破裂的風(fēng)險(xiǎn)，操作難度大，且相關(guān)研究樣本量少，需要進(jìn)一步的大規(guī)模研究證實(shí)這一方法的有效性。金屬裸支架植入可通過覆蓋動(dòng)脈瘤封閉瘤體治療冠狀動(dòng)脈瘤。Qiao等［56］對9例冠狀動(dòng)脈瘤患者行雙層金屬裸支架植入治療，在此后6個(gè)月的隨訪中所有患者血管造影結(jié)果良好。此外，與覆膜支架相比，雙層金屬裸支架更具柔韌性，更易通過迂曲和鈣化病變，并且側(cè)支丟失風(fēng)險(xiǎn)低。因此，雙層金屬裸支架植入可能是未來CAE介入治療的一項(xiàng)安全有效的方案。

6 總結(jié)與展望

CAE是一種少見的臨床心血管疾病，發(fā)病率呈上升趨勢，病因尚未明確。臨床表現(xiàn)主要包括典型心絞痛、非典型心絞痛或心肌梗死，預(yù)后較差。早期研究認(rèn)為CAE是CAD的一種特殊類型。然而，CAE可以在不合并CAD的情況下發(fā)生發(fā)展，這表明除了CAD外，還有其他發(fā)病機(jī)制的參與。本文通過回顧C(jī)AE臨床表現(xiàn)、預(yù)后、發(fā)病機(jī)制、治療等方面的研究，認(rèn)為CAE與CAD可能并非簡單的從屬關(guān)系，更應(yīng)該把CAE看作單獨(dú)的一類臨床疾病。這種分類有助于更全面地理解CAE復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制，并為未來發(fā)病機(jī)制和治療策略的研究提供新的視角。首先，加強(qiáng)對CAE與CAD關(guān)聯(lián)性和差異方面的研究，將有助于發(fā)現(xiàn)二者在病理生理學(xué)上的不同，進(jìn)一步揭示CAE的發(fā)病機(jī)制。其次，CAE的危險(xiǎn)因素與CAD存在差異，深入探索CAE特有的危險(xiǎn)因素，對于識別高?；颊?、實(shí)現(xiàn)早期干預(yù)和改善預(yù)后具有重要意義。此外，目前CAE的治療大多參照CAD的治療策略，但這可能并不適用于所有CAE患者。隨著對CAE發(fā)病機(jī)制的深入研究，未來的治療措施應(yīng)更加具有針對性，結(jié)合患者的具體臨床情況，制定個(gè)體化的治療方案。綜上所述，將CAE視為單獨(dú)的一類臨床疾病，有助于推動(dòng)相關(guān)研究進(jìn)展，促進(jìn)在臨床實(shí)踐中制定更精準(zhǔn)、更有效的治療策略。這一轉(zhuǎn)變將為CAE患者帶來更精細(xì)的管理和更好的臨床結(jié)局。

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基金項(xiàng)目：山東省千佛山醫(yī)院國家自然科學(xué)基金培育基金（QYPY2020NSFC1012）；濟(jì)南市臨床醫(yī)學(xué)科技創(chuàng)新計(jì)劃（202225074）

通信作者：高梅，E-mail：gaomei0217@163.com