胺碘酮治療對(duì)急診冠心病快速心律失?；颊叩男Ч治?/h1>
2024-11-11 00:00:00巫新華林龍輝
基層醫(yī)學(xué)論壇 2024年30期
【摘要】 目的 分析急診冠心病快速心律失常患者治療期間應(yīng)用胺碘酮的安全性以及有效性。方法 選取2020年2月—
2022年2月寧德市蕉城區(qū)醫(yī)院收治的62例急診冠心病快速心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，根據(jù)治療方式的不同分為對(duì)照組和觀察組，各31例。對(duì)照組采用常規(guī)對(duì)癥治療+普羅帕酮，觀察組采用常規(guī)對(duì)癥支持治療+胺碘酮，對(duì)比2組治療效果。結(jié)果
治療后，觀察組心功能改善效果優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，2組機(jī)體炎癥因子水平均較治療前明顯降低，且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組用藥期間不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 急診冠心病快速心律失?；颊咧委熎陂g應(yīng)用胺碘酮可有效改善患者心功能，提升整體治療效果，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，安全性較高。
【關(guān)鍵詞】 胺碘酮；冠心病快速心律失常；心功能
文章編號(hào)：1672-1721（2024）30-0025-04 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 中國(guó)圖書分類號(hào)：R541
冠心病是因心臟組織供血不足引起心功能病變，屬于發(fā)生率較高的缺血性疾病，主要發(fā)生于40歲以上的成年人[1]。目前，臨床針對(duì)急診冠心病快速心律失常主要應(yīng)用鈉通道阻滯劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑等藥物治療，以及抗血小板聚集、調(diào)脂、降壓、營(yíng)養(yǎng)心肌等輔助治療。胺碘酮屬于多通道阻滯劑，是臨床廣泛應(yīng)用的典型抗心律失常藥物。胺碘酮對(duì)于降低心肌耗氧量、增加冠狀動(dòng)脈血流量具有突出效果，能夠選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，具有理想的抗心律失常作用，還能夠有效抑制β腎上腺素能受體，應(yīng)用于急診冠心病快速心律失常治療取得較大成果[2-3]。鑒于此，本研究選取62例收治于急診科的冠心病快速心律失常患者為研究對(duì)象展開隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，探討胺碘酮的應(yīng)用效果，報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2020年2月—2022年2月寧德市蕉城區(qū)醫(yī)院收治的62例急診冠心病快速心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，根據(jù)治療方式的不同分為對(duì)照組和觀察組，各31例。對(duì)照組中男性19例、女性12例；年齡54～78歲，平均（66.18±2.44）歲；心律失常病程1～10 d，平均（5.45±0.62）d；紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)，Ⅱ級(jí)8例，Ⅲ級(jí)14例，Ⅳ級(jí)9例。觀察組中男性17例、女性14例；年齡52～79歲，平均（66.24±2.57）歲；心律失常病程2～10 d，平均（5.57±0.68）d；紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)，Ⅱ級(jí)9例，Ⅲ級(jí)13例，Ⅳ級(jí)9例。2組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批，患者及其家屬知曉研究流程并簽署知情同意書。
納入標(biāo)準(zhǔn)：明確診斷為冠心病，且有相關(guān)臨床癥狀及檢查證據(jù)支持，如心電圖改變、心肌酶譜升高等；經(jīng)心電圖或心電監(jiān)護(hù)明確存在快速心律失常[4]，如室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)伴快速心室率；紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)—Ⅳ級(jí)；臨床資料完整。
排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)研究所用藥物存在禁忌證者；患有影響研究結(jié)果的疾病者；存在竇房阻滯、預(yù)激綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)及減退者；水電解質(zhì)紊亂者；合并呼吸衰竭者；嚴(yán)重低血壓、心源性休克者；3個(gè)月內(nèi)有急性心肌梗死史者；中途退出研究者。
1.2 方法
患者在收入急診后均給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)患者血氧飽和度、心率、呼吸、血壓等基本生命體征，完善心電圖檢查，建立靜脈通路，給予對(duì)癥支持治療。
對(duì)照組在常規(guī)對(duì)癥支持治療基礎(chǔ)上應(yīng)用鹽酸普羅帕酮注射液（廣州白云山明興制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44020249）治療。取70 mg鹽酸普羅帕酮注射液加入20 mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%的葡萄糖注射液中，靜脈注射，控制時(shí)間為10 min。若效果不明顯，15 min后重新給予35 mg鹽酸普羅帕酮注射液緩慢靜脈注射。之后以0.5 mg/min的速度持續(xù)微量泵泵入，每日總劑量不超過210 mg。
觀察組在常規(guī)對(duì)癥支持的同時(shí)，應(yīng)用鹽酸胺碘酮注射液（賽諾菲制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20181048）治療。取0.15 g鹽酸胺碘酮注射液加入20 mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%的葡萄糖注射液中，緩慢靜脈注射，控制時(shí)間為10 min。若效果不明顯，10 min后重新給予0.15 g鹽酸胺碘酮注射液緩慢靜脈注射。之后以1 mg/min的速度持續(xù)微量泵泵入，維持6 h后以0.5 mg/min的速度持續(xù)微量泵泵入，每日總劑量不超過2 000 mg。
2組均連續(xù)用藥3 d。
1.3 觀察指標(biāo)
（1）心功能。治療前后對(duì)2組心功能水平進(jìn)行綜合評(píng)估，評(píng)估指標(biāo)包括左心室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、心輸出量（cardiac output，CO）、血漿腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）。（2）臨床療效。顯效為患者用藥24 h以后心臟期前收縮次數(shù)得到有效控制（在10次/h內(nèi)），或者表現(xiàn)為心臟期前收縮等臨床癥狀完全消失，心率恢復(fù)正常，心電圖QRS波群恢復(fù)正常，快速心律失常轉(zhuǎn)為竇性心律；有效為患者用藥24 h后心臟期前收縮次數(shù)明顯減少，快速心律失常癥狀緩解，心率較治療前降低，心房率降至100次/min，相較于基礎(chǔ)心律水平下降至20%以下；無效為患者治療前后心臟期前收縮次數(shù)未見明顯變化，甚至存在增加趨勢(shì)，臨床癥狀無改善或者加重[5]?？傆行?顯效率+有效率。（3）炎癥因子水平。治療前后采集患者血液樣本，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。（4）不良反應(yīng)。記錄2組用藥期間惡心嘔吐、心率過快、低血壓、腸胃刺激、竇室心動(dòng)過緩等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以x±s表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 心功能
治療前，2組心功能水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，2組心功能均有所改善，且觀察組改善效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。
2.2 臨床療效
觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。
2.3 炎癥因子水平
治療前，2組機(jī)體炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，2組機(jī)體炎癥因子水平均較治療前降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況
觀察組用藥期間不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。
3 討論
冠心病是一種常見心血管疾病，其病因主要為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、既往病史以及運(yùn)動(dòng)飲食習(xí)慣不規(guī)律等?；颊咭蜓“寰奂?、冠狀動(dòng)脈血流下降導(dǎo)致冠心病突發(fā)。高血壓、高血脂、日常生活中喜食高熱量及高脂肪食物者發(fā)生冠心病的風(fēng)險(xiǎn)性更高，食物營(yíng)養(yǎng)攝入過量也會(huì)誘發(fā)冠心病[6]。大多冠心病患者存在心前區(qū)不適、心力衰竭、心悸以及胸痛等多種癥狀，可對(duì)患者心肌組織代謝功能產(chǎn)生直接影響，容易誘發(fā)心律失常，導(dǎo)致心臟搏動(dòng)出現(xiàn)異常，對(duì)患者生命安全構(gòu)成較大威脅。冠心病心律失常隨著病情進(jìn)展表現(xiàn)為快速性心律失常，可根據(jù)心臟跳動(dòng)頻率初步診斷。心律失常存在生理性、病理性區(qū)別。生理性心律失?；颊叽蠖嘁蚴荏@出現(xiàn)短暫性心臟期前收縮。病理性心律失?；颊咴诠谛牟 ⑿募⊙椎纫蛩赜绊懴鲁霈F(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)快速心律失常等相關(guān)癥狀，部分患者伴隨抽搐、休克、心臟驟停等[7]。急診冠心病快速心律失?；颊叽蠖嗄挲g較大，常合并多種基礎(chǔ)性疾病，病癥復(fù)雜，病程長(zhǎng)，治療難度較大。若不能及時(shí)治療或者治療不當(dāng)，會(huì)導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化，造成心源性猝死以及心肌梗死等嚴(yán)重后果，增加患者病死率。對(duì)于急診冠心病快速心律失?；颊?，臨床應(yīng)提高重視程度，選用更為安全和有效的治療方案[8]。
本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組心功能水平優(yōu)于對(duì)照組，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，治療后觀察組機(jī)體炎癥因子水平低于對(duì)照組，觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。分析原因，胺碘酮屬于典型的多通道阻滯劑，可有效阻滯α腎上腺素能受體、β腎上腺素能受體，不僅可以延長(zhǎng)心房心室、竇房結(jié)肌興奮，還可以有效降低心臟平均動(dòng)脈壓，增加心排血量。胺碘酮屬于高效抗心律失常藥物，應(yīng)用于房室期前收縮、室性期前收縮等病癥的治療效果理想，應(yīng)用于冠心病快速心律失常治療期間有較高的安全性和有效性，可有效延緩房室傳導(dǎo)速度，還可有效抑制鈉離子[9]。胺碘酮的藥理作用以延長(zhǎng)心肌組織動(dòng)作電位為主，合理控制鉀內(nèi)流，在心動(dòng)緩慢治療期間，藥物成分釋放，對(duì)于竇房結(jié)自律具有抑制性作用。胺碘酮具有非競(jìng)爭(zhēng)性的特征，可有效抑制腎上腺素釋放。冠心病快速心律失?；颊咧委熎陂g應(yīng)用胺碘酮可減弱竇房傳導(dǎo)功能，保持室內(nèi)正常傳導(dǎo)，延緩房室旁路傳導(dǎo)速度，對(duì)患者病情進(jìn)展具有理想的控制作用[10-11]。胺碘酮的生物利用度達(dá)50%以上，通過排尿方式直接代謝，不經(jīng)過腎臟組織吸收以及排泄，對(duì)患者肝臟產(chǎn)生的損害比較小。胺碘酮藥效持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，持久作用對(duì)心臟負(fù)荷產(chǎn)生輔助效應(yīng)，在脂肪組織中蓄積，然后自動(dòng)清除，使患者機(jī)體處于穩(wěn)定狀態(tài)[12-14]。胺碘酮屬于鉀通道阻滯劑，對(duì)于平滑肌產(chǎn)生作用，藥物成分產(chǎn)生的刺激性作用可有效提高血流量水平，在減少耗氧量的同時(shí)，降低心肌細(xì)胞血管阻力。對(duì)于病情急性發(fā)展的患者，選用靜脈滴注促使藥物成分迅速吸取，合理控制藥物濃度、滴速，符合急診治療要求，在短時(shí)間內(nèi)保持機(jī)體高水平血藥濃度，促進(jìn)竇房結(jié)自律呈低水平變化，為患者治療創(chuàng)造有利條件[15]。胺碘酮作為現(xiàn)階段臨床常用的Ⅲ類抗心律失常藥，具有延長(zhǎng)各心肌組織動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期的電生理效應(yīng)，通過消除折返激動(dòng)，抑制心房、心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，減低竇房結(jié)自律性，作用于患者機(jī)體組織后對(duì)靜息膜電位、動(dòng)作電位高度無影響，可直接擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及周圍血管。和其他抗心律失常藥物比較，胺碘酮具有較高的安全性，心血管疾病患者治療期間不良反應(yīng)比較少，用藥以后很少出現(xiàn)低血壓等不良反應(yīng)，且和其他藥物聯(lián)合應(yīng)用具有較強(qiáng)的適用性。胺碘酮的藥物代謝動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)較為復(fù)雜，在體內(nèi)的分布和代謝較為緩慢，短時(shí)間內(nèi)大幅增加劑量不能迅速提高藥物的療效，反而可能增加藥物蓄積和不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。胺碘酮半衰期較長(zhǎng)，停用后更換其他抗心律失常藥物需注重相互作用。長(zhǎng)期用藥者建議盡可能用最小有效維持量，并在治療期間定期監(jiān)測(cè)患者血壓、心電圖、甲狀腺功能、肝功能、肺功能等。
綜上所述，急診冠心病快速心律失常患者治療期間應(yīng)用胺碘酮可以有效控制心律失常相關(guān)癥狀，降低心律失常發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間，促進(jìn)患者心功能水平恢復(fù)，提升整體治療效果，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，安全性較高。
參考文獻(xiàn)
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（編輯：徐亞麗）
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治療后，觀察組心功能改善效果優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，2組機(jī)體炎癥因子水平均較治療前明顯降低，且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組用藥期間不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 急診冠心病快速心律失?；颊咧委熎陂g應(yīng)用胺碘酮可有效改善患者心功能，提升整體治療效果，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，安全性較高。
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文章編號(hào)：1672-1721（2024）30-0025-04 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 中國(guó)圖書分類號(hào)：R541
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1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2020年2月—2022年2月寧德市蕉城區(qū)醫(yī)院收治的62例急診冠心病快速心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，根據(jù)治療方式的不同分為對(duì)照組和觀察組，各31例。對(duì)照組中男性19例、女性12例；年齡54～78歲，平均（66.18±2.44）歲；心律失常病程1～10 d，平均（5.45±0.62）d；紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)，Ⅱ級(jí)8例，Ⅲ級(jí)14例，Ⅳ級(jí)9例。觀察組中男性17例、女性14例；年齡52～79歲，平均（66.24±2.57）歲；心律失常病程2～10 d，平均（5.57±0.68）d；紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)，Ⅱ級(jí)9例，Ⅲ級(jí)13例，Ⅳ級(jí)9例。2組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批，患者及其家屬知曉研究流程并簽署知情同意書。
納入標(biāo)準(zhǔn)：明確診斷為冠心病，且有相關(guān)臨床癥狀及檢查證據(jù)支持，如心電圖改變、心肌酶譜升高等；經(jīng)心電圖或心電監(jiān)護(hù)明確存在快速心律失常[4]，如室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)伴快速心室率；紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)—Ⅳ級(jí)；臨床資料完整。
排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)研究所用藥物存在禁忌證者；患有影響研究結(jié)果的疾病者；存在竇房阻滯、預(yù)激綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)及減退者；水電解質(zhì)紊亂者；合并呼吸衰竭者；嚴(yán)重低血壓、心源性休克者；3個(gè)月內(nèi)有急性心肌梗死史者；中途退出研究者。
1.2 方法
患者在收入急診后均給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)患者血氧飽和度、心率、呼吸、血壓等基本生命體征，完善心電圖檢查，建立靜脈通路，給予對(duì)癥支持治療。
對(duì)照組在常規(guī)對(duì)癥支持治療基礎(chǔ)上應(yīng)用鹽酸普羅帕酮注射液（廣州白云山明興制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44020249）治療。取70 mg鹽酸普羅帕酮注射液加入20 mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%的葡萄糖注射液中，靜脈注射，控制時(shí)間為10 min。若效果不明顯，15 min后重新給予35 mg鹽酸普羅帕酮注射液緩慢靜脈注射。之后以0.5 mg/min的速度持續(xù)微量泵泵入，每日總劑量不超過210 mg。
觀察組在常規(guī)對(duì)癥支持的同時(shí)，應(yīng)用鹽酸胺碘酮注射液（賽諾菲制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20181048）治療。取0.15 g鹽酸胺碘酮注射液加入20 mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)5%的葡萄糖注射液中，緩慢靜脈注射，控制時(shí)間為10 min。若效果不明顯，10 min后重新給予0.15 g鹽酸胺碘酮注射液緩慢靜脈注射。之后以1 mg/min的速度持續(xù)微量泵泵入，維持6 h后以0.5 mg/min的速度持續(xù)微量泵泵入，每日總劑量不超過2 000 mg。
2組均連續(xù)用藥3 d。
1.3 觀察指標(biāo)
（1）心功能。治療前后對(duì)2組心功能水平進(jìn)行綜合評(píng)估，評(píng)估指標(biāo)包括左心室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、心輸出量（cardiac output，CO）、血漿腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）。（2）臨床療效。顯效為患者用藥24 h以后心臟期前收縮次數(shù)得到有效控制（在10次/h內(nèi)），或者表現(xiàn)為心臟期前收縮等臨床癥狀完全消失，心率恢復(fù)正常，心電圖QRS波群恢復(fù)正常，快速心律失常轉(zhuǎn)為竇性心律；有效為患者用藥24 h后心臟期前收縮次數(shù)明顯減少，快速心律失常癥狀緩解，心率較治療前降低，心房率降至100次/min，相較于基礎(chǔ)心律水平下降至20%以下；無效為患者治療前后心臟期前收縮次數(shù)未見明顯變化，甚至存在增加趨勢(shì)，臨床癥狀無改善或者加重[5]?？傆行?顯效率+有效率。（3）炎癥因子水平。治療前后采集患者血液樣本，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。（4）不良反應(yīng)。記錄2組用藥期間惡心嘔吐、心率過快、低血壓、腸胃刺激、竇室心動(dòng)過緩等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以x±s表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 心功能
治療前，2組心功能水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，2組心功能均有所改善，且觀察組改善效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。
2.2 臨床療效
觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。
2.3 炎癥因子水平
治療前，2組機(jī)體炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，2組機(jī)體炎癥因子水平均較治療前降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況
觀察組用藥期間不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。
3 討論
冠心病是一種常見心血管疾病，其病因主要為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、既往病史以及運(yùn)動(dòng)飲食習(xí)慣不規(guī)律等?；颊咭蜓“寰奂?、冠狀動(dòng)脈血流下降導(dǎo)致冠心病突發(fā)。高血壓、高血脂、日常生活中喜食高熱量及高脂肪食物者發(fā)生冠心病的風(fēng)險(xiǎn)性更高，食物營(yíng)養(yǎng)攝入過量也會(huì)誘發(fā)冠心病[6]。大多冠心病患者存在心前區(qū)不適、心力衰竭、心悸以及胸痛等多種癥狀，可對(duì)患者心肌組織代謝功能產(chǎn)生直接影響，容易誘發(fā)心律失常，導(dǎo)致心臟搏動(dòng)出現(xiàn)異常，對(duì)患者生命安全構(gòu)成較大威脅。冠心病心律失常隨著病情進(jìn)展表現(xiàn)為快速性心律失常，可根據(jù)心臟跳動(dòng)頻率初步診斷。心律失常存在生理性、病理性區(qū)別。生理性心律失?；颊叽蠖嘁蚴荏@出現(xiàn)短暫性心臟期前收縮。病理性心律失?；颊咴诠谛牟 ⑿募⊙椎纫蛩赜绊懴鲁霈F(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)快速心律失常等相關(guān)癥狀，部分患者伴隨抽搐、休克、心臟驟停等[7]。急診冠心病快速心律失?；颊叽蠖嗄挲g較大，常合并多種基礎(chǔ)性疾病，病癥復(fù)雜，病程長(zhǎng)，治療難度較大。若不能及時(shí)治療或者治療不當(dāng)，會(huì)導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化，造成心源性猝死以及心肌梗死等嚴(yán)重后果，增加患者病死率。對(duì)于急診冠心病快速心律失?；颊?，臨床應(yīng)提高重視程度，選用更為安全和有效的治療方案[8]。
本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組心功能水平優(yōu)于對(duì)照組，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，治療后觀察組機(jī)體炎癥因子水平低于對(duì)照組，觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。分析原因，胺碘酮屬于典型的多通道阻滯劑，可有效阻滯α腎上腺素能受體、β腎上腺素能受體，不僅可以延長(zhǎng)心房心室、竇房結(jié)肌興奮，還可以有效降低心臟平均動(dòng)脈壓，增加心排血量。胺碘酮屬于高效抗心律失常藥物，應(yīng)用于房室期前收縮、室性期前收縮等病癥的治療效果理想，應(yīng)用于冠心病快速心律失常治療期間有較高的安全性和有效性，可有效延緩房室傳導(dǎo)速度，還可有效抑制鈉離子[9]。胺碘酮的藥理作用以延長(zhǎng)心肌組織動(dòng)作電位為主，合理控制鉀內(nèi)流，在心動(dòng)緩慢治療期間，藥物成分釋放，對(duì)于竇房結(jié)自律具有抑制性作用。胺碘酮具有非競(jìng)爭(zhēng)性的特征，可有效抑制腎上腺素釋放。冠心病快速心律失?；颊咧委熎陂g應(yīng)用胺碘酮可減弱竇房傳導(dǎo)功能，保持室內(nèi)正常傳導(dǎo)，延緩房室旁路傳導(dǎo)速度，對(duì)患者病情進(jìn)展具有理想的控制作用[10-11]。胺碘酮的生物利用度達(dá)50%以上，通過排尿方式直接代謝，不經(jīng)過腎臟組織吸收以及排泄，對(duì)患者肝臟產(chǎn)生的損害比較小。胺碘酮藥效持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，持久作用對(duì)心臟負(fù)荷產(chǎn)生輔助效應(yīng)，在脂肪組織中蓄積，然后自動(dòng)清除，使患者機(jī)體處于穩(wěn)定狀態(tài)[12-14]。胺碘酮屬于鉀通道阻滯劑，對(duì)于平滑肌產(chǎn)生作用，藥物成分產(chǎn)生的刺激性作用可有效提高血流量水平，在減少耗氧量的同時(shí)，降低心肌細(xì)胞血管阻力。對(duì)于病情急性發(fā)展的患者，選用靜脈滴注促使藥物成分迅速吸取，合理控制藥物濃度、滴速，符合急診治療要求，在短時(shí)間內(nèi)保持機(jī)體高水平血藥濃度，促進(jìn)竇房結(jié)自律呈低水平變化，為患者治療創(chuàng)造有利條件[15]。胺碘酮作為現(xiàn)階段臨床常用的Ⅲ類抗心律失常藥，具有延長(zhǎng)各心肌組織動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期的電生理效應(yīng)，通過消除折返激動(dòng)，抑制心房、心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，減低竇房結(jié)自律性，作用于患者機(jī)體組織后對(duì)靜息膜電位、動(dòng)作電位高度無影響，可直接擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及周圍血管。和其他抗心律失常藥物比較，胺碘酮具有較高的安全性，心血管疾病患者治療期間不良反應(yīng)比較少，用藥以后很少出現(xiàn)低血壓等不良反應(yīng)，且和其他藥物聯(lián)合應(yīng)用具有較強(qiáng)的適用性。胺碘酮的藥物代謝動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)較為復(fù)雜，在體內(nèi)的分布和代謝較為緩慢，短時(shí)間內(nèi)大幅增加劑量不能迅速提高藥物的療效，反而可能增加藥物蓄積和不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。胺碘酮半衰期較長(zhǎng)，停用后更換其他抗心律失常藥物需注重相互作用。長(zhǎng)期用藥者建議盡可能用最小有效維持量，并在治療期間定期監(jiān)測(cè)患者血壓、心電圖、甲狀腺功能、肝功能、肺功能等。
綜上所述，急診冠心病快速心律失常患者治療期間應(yīng)用胺碘酮可以有效控制心律失常相關(guān)癥狀，降低心律失常發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間，促進(jìn)患者心功能水平恢復(fù)，提升整體治療效果，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，安全性較高。
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（編輯：徐亞麗）
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