摘要： 胰膽管合流異常（PBM）是一種罕見的先天性膽胰系統(tǒng)發(fā)育缺陷，其特征為胰膽管在十二指腸壁外的非正常部位匯合，形成延長的共同通道。這一解剖變異破壞了Oddi括約肌的正常生理功能，減弱了對膽胰液逆流的防御機(jī)制，從而誘發(fā)膽管和胰腺的一系列并發(fā)癥。盡管PBM的發(fā)病率較低，但由于其臨床癥狀隱匿，往往導(dǎo)致診斷延誤，增加了治療難度和不良預(yù)后的風(fēng)險。針對膽管擴(kuò)張明顯的PBM患者，外科干預(yù)，尤其是膽囊切除聯(lián)合肝外膽管切除及膽管空腸Roux-en-Y吻合術(shù)是目前的標(biāo)準(zhǔn)療法。但針對膽管無明顯擴(kuò)張的PBM，相關(guān)治療策略尚存爭議，多數(shù)專家傾向于膽囊切除，但對于肝外膽管的管理仍缺乏統(tǒng)一意見，亟待進(jìn)一步研究探索。內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）是目前評估胰膽管結(jié)構(gòu)異常和診斷PBM的首選工具，不僅可以明確病變性質(zhì)，還能實(shí)現(xiàn)膽汁采集和膽管組織的病理學(xué)分析，且具有介入治療功能，如支架置入、擴(kuò)張、引流，尤其利于合并膽系腫瘤的患者。但ERCP的侵襲性限制了其在大規(guī)模篩查中的應(yīng)用，特別是在兒童群體中，技術(shù)實(shí)施更為復(fù)雜，且存在誘發(fā)多種并發(fā)癥的風(fēng)險。本文旨在闡述PBM的定義、分類、發(fā)病機(jī)制、流行病學(xué)特征以及當(dāng)前診斷與治療策略研究進(jìn)展，以期為臨床實(shí)踐提供參考指導(dǎo)。

關(guān)鍵詞： 胰膽管合流異常； 疾病特征； 診斷； 治療學(xué)

基金項目： 江蘇省自然科學(xué)基金（BK20191119）； 江蘇省醫(yī)學(xué)青年人才項目（QNRC2016031）

Research advances in pancreaticobiliary maljunction

TANG Xiaoxuan 1 ， WANG Lei 1 ， ZHANG Bin 1，2

1. Department of Gastroenterology， The Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University Medical School， Nanjing 210008，

China； 2. Department of Gastroenterology， Gaochun People’s Hospital， Nanjing 211300， China

Corresponding author： ZHANG Bin， billzhangnju@foxmail.com （ORCID： 0000-0003-3516-8105）

Abstract： Pancreaticobiliary maljunction （PBM） is a rare congenital developmental defect of the biliary-pancreatic systemcharacterized by a junction of the pancreatic and bile ducts outside the duodenal wall， forming an extended common channel. Thisanatomical anomaly compromises the normal function of Oddi’s sphincter， weakens defenses against reflux， and thus triggers aseries of biliary and pancreatic complications. Although there is a relatively low incidence rate of PBM， its insidious clinicalsymptoms often lead to delayed diagnosis， which increases the difficulties in treatment and the risk of poor prognosis. For PBMpatients with marked bile duct dilatation， surgical intervention， especially cholecystectomy combined with extrahepatic bile ductresection and bile duct-jejunum Roux-en-Y anastomosis， remains the standard treatment at present. For PBM without marked bileduct dilatation， there are still controversies over related treatment strategies， and most experts are in favor of cholecystectomy，while there is still a lack of consensus on the management of extrahepatic bile ducts， which requires further research andexploration. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography （ERCP） is currently the gold standard for diagnosing PBM andassessing pancreaticobiliary abnormalities， and it can not only clarify the nature of lesion， but also collect the bile and biliary ducttissue for pathological examination. ERCP also has the function of interventional treatment， such as stenting， expansion， anddrainage， thereby bringing benefits to patients comorbid with biliary neoplasms. However， the application of ERCP in screening is limited by its invasiveness， with increases in technique complexity and the risk of complications in the pediatric population. Thisarticle summarizes the definition， classification， pathogenesis， and epidemiological features of PBM and the research advances incurrent diagnosis and treatment strategies， in order to provide guidance for clinical practice.

Key words： Pancreaticobiliary Maljunction； Disease Attributes； Diagnosis； Therapeutics

Research funding： Jiangsu Natural Science Foundation （BK20191119）； Jiangsu Provincial Medical Youth Talent （QNRC2016031）

1 定義

胰膽管合流異常（pancreaticobiliary maljunction，PBM）是一種先天性畸形，其特點(diǎn)是胰管和膽管在十二指腸壁外側(cè)匯合，Oddi括約肌功能失常，胰液和膽汁相互反流。正常情況下，胰液和膽汁通過各自的管道匯入十二指腸。在胚胎早期，肝膽系統(tǒng)和胰腺均源自前腸。肝腺體的發(fā)育開始于妊娠第4周，而胰腺的發(fā)育則始于肝腺體的周圍［1］ 。在正常的胚胎發(fā)育過程中，膽管和胰管將正常匯合，但在PBM中，這一進(jìn)程被認(rèn)為受到了干擾。具體而言，在妊娠的第5周，原本應(yīng)逐漸并入十二指腸壁內(nèi)的主胰管和肝憩室近端（即未來的膽總管），因發(fā)育異常導(dǎo)致胰管和膽管在十二指腸外形成異常的合流［2］ 。原本受Oddi括約肌的控制，胰液和膽汁不會逆流，但PBM患者的胰液和膽汁則過早混合。其中，一種常見情況是胰管的內(nèi)部壓力超過膽管的內(nèi)部壓力，導(dǎo)致胰液逆流入膽管［3-4］，膽汁中的活性酶（如腸激活酶）與胰液中的成分［如磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）、蛋白酶］相互作用，可導(dǎo)致膽管內(nèi)彈性組織破損，平滑肌纖維數(shù)量銳減，進(jìn)而引發(fā)膽管膨脹，最終導(dǎo)致膽總管擴(kuò)張或形成膽總管囊腫［5-6］。胰液長期逆流刺激膽管，將導(dǎo)致膽管壁出現(xiàn)慢性炎癥反應(yīng)以及上皮細(xì)胞過度增殖，管壁增厚且出現(xiàn)纖維化，膽管黏膜層將先后出現(xiàn)“增生-異常增生-癌變”［7］ 。另一種情況是膽管的內(nèi)部壓力超過胰管的內(nèi)部壓力，膽汁逆流入胰管，損傷分支胰管和胰泡，胰臟實(shí)質(zhì)中胰液積累可導(dǎo)致胰酶提前被激活并引發(fā)胰腺炎［8］。

先天性膽管擴(kuò)張（congenital biliary dilatation，CBD）包括PBM和肝外膽管的擴(kuò)張，是一種由胚胎發(fā)育異常、胰膽管匯合不當(dāng)導(dǎo)致的先天性疾?。?］ 。腹胰管在PBM患者的膽管下段有第2分支，是膽管下段的起源。如果腹胰管與膽管下段在胚胎期發(fā)生異常匯合，膽管下端則可能出現(xiàn)狹窄或閉鎖，導(dǎo)致膽管再通受阻。當(dāng)膽管下段再通受阻時，將導(dǎo)致 CBD；當(dāng)再通受阻較輕時，將導(dǎo)致PBM，膽管擴(kuò)張；當(dāng)異常匯合部分無再通受阻時，將導(dǎo)致無膽管擴(kuò)張的PBM［10-11］ 。雖然CBD可以在任何年齡的人群中被發(fā)現(xiàn)，但超過2/3的患者為10歲以下兒童［12］。

PBM多發(fā)于亞洲地區(qū)，發(fā)病率約為4. 1%，男女比約為1∶3，可發(fā)生于任何年齡，但在10歲以下的女孩中尤為常見［13］。通常，如果成人的膽總管與主胰管的共同通道長度≥15 mm，或兒童的共同通道長度≥5 mm，即可診斷為PBM。然而，部分患者可能因共同通道較長，括約肌功能正常，而不出現(xiàn)反流。而共同通道較短者，可能因括約肌功能弱，出現(xiàn)反流。因此，PBM在臨床上易被漏診或誤診，曾被稱為“腹部外科被遺忘的角落”［14-15］。

2 臨床分型

1977年，日本學(xué)者Komi等［12］ 根據(jù)胰膽管連接角度提出PBM的3種類型。（1）Ⅰ型：B-P（膽管匯入胰管）型，膽管與胰管的角度呈直角。（2）Ⅱ型：P-B（胰管匯入膽管）型，胰管與膽管呈銳角匯合。（3）Ⅲ型：復(fù)雜型，胰管和膽管以復(fù)雜方式相匯合，不能歸類為前2種類型的任何一種。為更好地體現(xiàn)PBM的臨床表現(xiàn)和預(yù)后，1992年Komi等根據(jù)是否存在共管擴(kuò)張和胰腺分裂提出PBM的新版分型：根據(jù)共管是否擴(kuò)張，Ⅰ型分為ⅠA型（不合并擴(kuò)張）和ⅠB型（合并擴(kuò)張）；根據(jù)共管是否擴(kuò)張，Ⅱ型分為ⅡA型（不合并擴(kuò)張）和ⅡB型（合并擴(kuò)張）；根據(jù)共管有無擴(kuò)張、主副胰管是否相通等，Ⅲ型分為：ⅢA型、ⅢB型和ⅢC型，其中，ⅢC型又分為ⅢC1型、ⅢC2型和ⅢC3型［16-17］（圖 1）。2015 年，日本 PBM 研究小組（JapaneseStudy Group on Pancreaticobiliary Maljunction，JSPBM）根據(jù)膽總管擴(kuò)張及共同通道的形態(tài)將PBM分為4種類型：A型（狹窄型），膽總管在近端擴(kuò)張，在遠(yuǎn)端狹窄匯入共通管；B型（非狹窄型），膽總管無狹窄或擴(kuò)張，平滑地匯入共通管；C型（共管擴(kuò)張型），膽總管在遠(yuǎn)端狹窄部分匯入共通管，共管突然擴(kuò)張；D型（復(fù)雜型），PBM合并胰腺分裂等復(fù)雜情況［3］。

目前，針對PBM的分類標(biāo)準(zhǔn)尚未完全統(tǒng)一，1992年Komi分型可能更適用于兒童患者，而2015年JSPBM分型可能更適用于成年患者［18］。

3 臨床表現(xiàn)

PBM的主要表現(xiàn)為右上腹疼痛、脂肪瀉、發(fā)熱和畏寒、腹脹和黃疸。PBM通常伴隨CBD，既往被認(rèn)為是膽管擴(kuò)張的原因。膽總管擴(kuò)張的典型表現(xiàn)還包括腹痛、黃疸和腹部腫塊，上述3個癥狀同時發(fā)生的病例并不常見［19］。新生兒如果存在明顯的肝功能障礙、持續(xù)黃疸、右上腹可觸診到腫塊和陶土樣便，亦或兒童出現(xiàn)持續(xù)腹痛、黃疸和脂肪瀉，應(yīng)在鑒別診斷時考慮PBM的可能性。B超或磁共振胰膽管造影（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）以及血液、尿液相關(guān)指標(biāo)檢測有助于進(jìn)一步明確診斷［20］ 。PBM患者在無癥狀期時，血液檢查大多無異常，而一旦出現(xiàn)癥狀，即可見血清淀粉酶、膽紅素和肝膽酶等指標(biāo)升高。PBM的臨床表現(xiàn)可能受膽管是否擴(kuò)張的影響，合并CBD患者相較于無膽管擴(kuò)張患者可表現(xiàn)出更多癥狀，因此前者大多在兒童期能夠被診斷，而后者易被漏診。此外，許多無膽管擴(kuò)張的PBM患者常并發(fā)晚期膽囊癌，與不良預(yù)后有關(guān)［19， 21］。

4 診斷

1987 年，JSPBM 首次提出 PBM 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并于2013年發(fā)布修訂版診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括：存在異常長的共同通道，胰膽管匯合角度過大及膽汁淀粉酶水平異常升高［14， 22-23］ 。PBM 的病理解剖特征可歸納為以下 4 點(diǎn)：（1）胰膽管在十二指腸壁之外匯合形成一個共同通道，與其正常解剖相異。（2）共同通道的長度超出正常范圍，通常在成年人為≥15 mm，而在兒童為≥5 mm。（3）Oddi括約肌功能喪失。（4）胰管、膽管及共同通道的形態(tài)異常。上述異常最終導(dǎo)致Oddi括約肌無法控制匯合部的開閉，使胰液和膽汁無法正常排放，產(chǎn)生逆流，可能觸發(fā)膽管和胰腺的多種病理變化，如慢性膽囊炎、膽石癥和胰腺炎等［4， 14］ 。我國《兒童胰膽管合流異常臨床實(shí)踐專家共識》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：MRCP或術(shù)中膽道造影檢查發(fā)現(xiàn)胰膽管匯合于Oddi括約肌之外、共同管長度過長，膽汁淀粉酶明顯升高（gt;10 000 U/L）［18， 24］。

MRCP 和 內(nèi) 鏡 逆 行 胰 膽 管 造 影 術(shù)（endoscopicretrograde cholangiopancreatography，ERCP）是診斷 PBM的常見手段。然而，隨著對PBM診斷方法的深入研究，不同的影像學(xué)方法在診斷PBM時展現(xiàn)出不同的優(yōu)缺點(diǎn)。

體表超聲是一種非侵入性診斷方法，無輻射風(fēng)險，且成本較低，通過實(shí)時成像可觀察胰膽管的動態(tài)變化，因此可作為PBM的初篩工具［25］ 。但體表超聲對膽總管下段病變的漏診率相對較高，無法顯示共同通道，也無法采用冠狀位成像精確測量共同通道的長度［26］。

CT由于輻射劑量較大且受造影劑的影響，在兒科患者中并未廣泛應(yīng)用［27］ 。但有研究 ［28］ 顯示，DIC-CT（CT滴注膽管造影）不僅可以清晰地顯示肝內(nèi)和肝外膽管的三維圖像，還可以顯示動態(tài)和生理的膽汁流動，從而協(xié)助檢測患者膽胰反流的情況。

MRCP檢查是非侵入性的，且效果良好，被推薦作為兒童PBM的首選檢查方式。理論上，MRCP可以清晰地顯示擴(kuò)張的膽管，并在一定程度上顯示胰腺與膽管的交界處。但實(shí)際上，雖然可通過MRCP觀察到異常延長的共同通道以確診 PBM，但如果顯示長度≤9 mm，則需進(jìn)一步采用直接膽道造影確診，這一局限可能是受腸道內(nèi)液體的影響所致［29］。

ERCP 可直接顯示膽胰管匯合的關(guān)系、共同通道、膽/胰管的解剖學(xué)關(guān)系，能夠鑒別PBM和與PBM無關(guān)的相對較長通道引起的癥狀，是診斷膽胰管匯流異常最理想的方法，同時還能夠支持術(shù)中行括約肌切開及支架置入，緩解病情進(jìn)展［30］。但考慮到其有創(chuàng)性，技術(shù)要求高，并可能誘發(fā)胰腺炎、出血等并發(fā)癥，限制了其在兒童患者中的應(yīng)用［31］ 。目前推薦PBM患者在手術(shù)過程中常規(guī)采用術(shù)中膽道造影［32］，有助于進(jìn)一步明確胰膽管異常匯合的解剖學(xué)關(guān)系［33］。

超聲內(nèi)鏡（endoscopic ultrasound，EUS）對 PBM的診斷具有重要作用。EUS結(jié)合了內(nèi)窺鏡技術(shù)和超聲波成像，可以直接在消化道壁內(nèi)行實(shí)時超聲掃描，能夠提供高分辨率的胰腺、膽道系統(tǒng)以及周圍結(jié)構(gòu)的影像，適用于評估胰膽管的解剖學(xué)異常（如PBM）。EUS診斷PBM的關(guān)鍵是識別胰膽管在十二指腸壁外的異常匯合和共同通道的延長。EUS還可以輔助評估Oddi括約肌的功能以及是否存在膽胰液逆流現(xiàn)象，且有助于發(fā)現(xiàn)與PBM相關(guān)的并發(fā)癥，如膽管結(jié)石、膽管擴(kuò)張、胰腺炎或膽管癌等。雖然EUS在評估PBM方面具有獨(dú)特優(yōu)勢，但其通常與 MRCP、CT 或 ERCP 聯(lián)用，以獲得更全面的診斷信息［34］ 。EUS的局限性在于非常依賴檢查醫(yī)生的專業(yè)技巧，且由于內(nèi)鏡操作的復(fù)雜性及其空間分辨率的限制，EUS在精確呈現(xiàn)共同通道的復(fù)雜結(jié)構(gòu)或微小胰管分支方面存在困難［5］。

膽汁淀粉酶水平測定對于診斷PBM具有輔助作用。日本和歐洲的大規(guī)?；仡櫺匝芯恐赋?，PBM患者中膽汁淀粉酶水平常超過50 000 U/L。究其原因，可能是胰腺炎引發(fā)的胰腺外分泌功能受損所致［35］ 。在膽囊切除的患者中，如果加強(qiáng)膽汁淀粉酶的監(jiān)測，可以篩選出隱匿性PBM患者，從而避免膽囊切除術(shù)后多年發(fā)生膽管癌的可能［36］。

5 并發(fā)癥

5. 1 膽管穿孔 PBM是導(dǎo)致自發(fā)性膽道穿孔的首要原因［37］ 。PBM異常可導(dǎo)致胰蛋白酶原和胰石蛋白回流至膽管，回流的胰蛋白酶原在轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶后又將可溶性的胰石蛋白裂解為蛋白栓，導(dǎo)致膽管內(nèi)壓急劇上升和膽管擴(kuò)張。此外，逆流入膽管的胰酶將破壞膽管彈性纖維，最終導(dǎo)致膽管穿孔［38］。

5. 2 胰腺炎 大多數(shù)PBM患者的胰腺炎表現(xiàn)較輕，影像學(xué)上往往無明顯異常（如胰腺腫大等）。蛋白栓導(dǎo)致的膽管壓力升高可引發(fā)腹痛以及淀粉酶通過膽管靜脈反流進(jìn)入血液，這種在無胰腺病變情況下的高淀粉酶血癥被稱為假性胰腺炎［39］。

5. 3 膽道結(jié)石 部分學(xué)者主張胰液反流是膽道結(jié)石形成的主要原因，但由于臨床上膽管結(jié)石大多為膽色素結(jié)石，因此也有學(xué)者認(rèn)為膽汁淤積才是膽道結(jié)石形成的關(guān)鍵因素。PBM導(dǎo)致膽汁排出受阻，引起膽汁淤積，膽汁在膽道內(nèi)停留時間過長將過度濃縮，導(dǎo)致膽固醇、膽色素或鈣鹽等物質(zhì)沉積，進(jìn)而形成結(jié)石［5， 40］ 。此外，膽汁成分改變、細(xì)菌感染、胰液反流、膽道動力學(xué)改變等因素也是形成膽道結(jié)石的誘因［41］。

5. 4 膽管癌變 PBM 與膽管癌的高風(fēng)險相關(guān)。合并PBM的膽管癌患者平均發(fā)病年齡為60歲，而未合并PBM的膽管癌患者平均年齡為75～80歲［42］ 。胰液反流是造成胰酶（如PLA2）進(jìn)入膽管并被激活的原因。PLA2不僅具有細(xì)胞毒性，同時也可以將磷脂酰膽堿這種存在于膽汁中的物質(zhì)轉(zhuǎn)化為同樣具有細(xì)胞毒性的溶血磷脂酰膽堿。這些細(xì)胞毒性物質(zhì)滯留在膽囊或擴(kuò)張的膽管中，將誘發(fā)慢性炎癥，通過多種分子改變，包括KRAS（Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物）的激活和TP53（抑癌基因P53）的失活，導(dǎo)致膽管的不典型增生，進(jìn)而進(jìn)展為膽管癌癥［43］ 。此外，PBM患者膽管系統(tǒng)中膽汁螺桿菌定植率較高，提示膽汁螺桿菌感染可能是PBM膽管癌變一個新的發(fā)病機(jī)制：（1）膽汁螺桿菌對于膽汁和胰液高耐受性；（2）膽管黏膜環(huán)境的改變，加之膽汁淤積，可增加膽汁螺桿菌定植于肝膽系統(tǒng)的可能性；（3）膽汁螺桿菌通過與宿主共生菌群的相互作用，可介導(dǎo)膽管系統(tǒng)炎癥反應(yīng)的發(fā)生和進(jìn)展，從而加速 PBM患者膽管上皮癌變的進(jìn)程。

6 治療

6. 1 外科治療 PBM將提升膽管癌的患病率，因此一旦確診PBM應(yīng)盡早手術(shù)治療［44］ 。目前推薦對膽管擴(kuò)張的PBM行膽囊、肝外膽管的摘除和膽管與空腸的Roux-en-Y吻合手術(shù)。與肝管十二指腸吻合術(shù)相比，這種標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式的優(yōu)勢在于可有效預(yù)防術(shù)后由膽汁反流引起的術(shù)后胃炎。然而，長期隨訪發(fā)現(xiàn)術(shù)后胰腺炎、肝內(nèi)結(jié)石、膽管炎和膽管癌的報道逐漸增多。術(shù)后胰腺炎的發(fā)生主要與胰管畸形和剩余的胰管囊腫相關(guān)，而肝內(nèi)結(jié)石的形成與膽管炎的發(fā)生主要與膽腸吻合口狹窄、殘余肝內(nèi)膽管擴(kuò)張引發(fā)的膽汁淤積相關(guān)［45］。有研究［5］指出，在膽胰管交界處的正上方切開膽總管的胰腺部分，在初始手術(shù)時切除肝門部狹窄，可以有效預(yù)防這些并發(fā)癥的發(fā)生。

對于膽管炎或黃疸無法保守治療的患者，建議采用膽道引流，并在手術(shù)前控制膽管炎與黃疸。對于膽管炎自發(fā)穿孔的患者，建議立刻行T管引流，待炎癥消退、明確異常解剖結(jié)構(gòu)后再行根治性手術(shù)［46］ 。對于無膽管擴(kuò)張的PBM最佳治療方案仍存在爭議，一般推薦對成年患者進(jìn)行預(yù)防性的膽囊切除術(shù)，以預(yù)防膽囊癌的發(fā)生。

6. 2 內(nèi)鏡治療 內(nèi)鏡括約肌切開術(shù)可有效移除蛋白栓子，減輕胰膽管壓力，縮短與PBM相關(guān)的頑固性急性胰腺炎的病程［47-48］ 。來自我國3個中心、75例確診為PBM并接受ERCP治療（包括內(nèi)鏡括約肌切開術(shù)、內(nèi)鏡逆行膽管或胰腺引流以及結(jié)石取出等）的兒童患者中，12 例患者發(fā)生與手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥，包括胰腺炎（9/75，12. 0％）、出血（1/75，1. 3％）和感染（2/75，2. 7％），中位隨訪時間46個月（2～134個月），結(jié)果顯示，ERCP治療可有效緩解膽管梗阻并降低胰腺炎發(fā)生率，總有效率達(dá)82. 4％［47］ 。筆者團(tuán)隊的臨床經(jīng)驗(yàn)也認(rèn)可ERCP在兒童PBM診斷和治療中的應(yīng)用價值，其安全性高，且具有良好的重復(fù)性［30］。

7 小結(jié)與展望

隨著臨床診療技術(shù)的進(jìn)展，PBM相關(guān)研究也取得了一定進(jìn)展，但仍有諸多問題需要探索：是否需要對PBM的患者行預(yù)防性的肝外膽管切除，以預(yù)防膽管癌變的發(fā)生？對于PBM的患者，尤其是患兒，是否需要在初次手術(shù)時行肝部分切除術(shù)，以降低膽管癌變和膽管炎的風(fēng)險？盡管膽囊切除聯(lián)合肝外膽管切除與膽管空腸Roux-en-Y吻合重建被公認(rèn)為處理PBM標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)方式，但長期隨訪數(shù)據(jù)顯示，這一術(shù)式后并發(fā)膽管殘株炎、膽管結(jié)石、膽管癌、胰管結(jié)石以及胰腺炎的風(fēng)險被越來越多報道［17， 49-54］ ，因此，選擇徹底切除胰膽管匯流部位的術(shù)式（如胰十二指腸切除術(shù)）是否可以更有效地預(yù)防上述遠(yuǎn)期并發(fā)癥，改善患者預(yù)后？針對上述問題，未來尚需進(jìn)一步開展更多前瞻性隨機(jī)對照試驗(yàn)研究，驗(yàn)證治療方案的有效性和安全性，特別是評估其對患者短期和長期生活質(zhì)量的影響，最終形成統(tǒng)一的診療標(biāo)準(zhǔn)及方案。

利益沖突聲明： 本文不存在任何利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明： 唐曉玄、張斌負(fù)責(zé)查閱文獻(xiàn)，擬定寫作思路及撰寫文章；王雷、張斌負(fù)責(zé)修改文章的關(guān)鍵內(nèi)容并最終定稿。

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收稿日期：2024-04-16；錄用日期：2024-07-22

本文編輯：邢翔宇