李連欣　張進(jìn)祿等

李連欣張進(jìn)祿周東生黃文川李斌

(山東省立醫(yī)院骨外科,濟(jì)南250021)

摘要以72只新西蘭白兔為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,采用Allen法制成動(dòng)物脊髓損傷模型。觀察損傷脊髓中興奮性氨基酸谷氨酸、天門冬氨酸含量的變化及電針治療對(duì)這些變化的影響。結(jié)果顯示,脊髓損傷后組織中谷氨酸(Glu)、天門冬氨酸含量迅速升高,電針治療對(duì)脊髓損傷早期的Glu含量升高有抑制作用,而后期,卻有輕度促進(jìn)Glu含量升高的作用,這可能是電針發(fā)揮療效的部分作用機(jī)理。

主題詞電針脊髓損傷/針灸療法谷氨酸鈉/腦脊髓液天冬氨酸/腦脊髓液

興奮性氨基酸是脊髓內(nèi)的一類神經(jīng)遞質(zhì),主要包括谷氨酸和天門冬氨酸。脊髓損傷后,該類遞質(zhì)有破壞膜結(jié)構(gòu)、加重原發(fā)損傷,形成繼發(fā)性損傷的作用^[1]。電針治療對(duì)興奮性氨基酸有無作用未見報(bào)道,筆者通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)該問題進(jìn)行了初步探討,旨在闡明電針治療脊髓損傷的作用機(jī)理。

1材料與方法

1.1動(dòng)物分組與制備脊髓損傷模型ソ】敵攣骼及淄72只,6～8月齡,體重2.5±0.5 kg,隨機(jī)分為3組:電針治療組、單純損傷組、假手術(shù)對(duì)照組。每組再根據(jù)取材時(shí)間進(jìn)一步分為術(shù)后1/2小時(shí)(A)、6小時(shí)(B)、24小時(shí)(C)、2周(D)4小組,每小組6只。サゴ克鶘俗橛氳繒脛瘟譜椴捎酶牧糀llen法^[2]制成T_9～10節(jié)段脊髓損傷,致傷能量150g·cm。假手術(shù)對(duì)照組同樣手術(shù)打開T_9～10節(jié)段椎管,但不損傷脊髓。各組動(dòng)物均予以傷口止血、縫合。

1.2治療方法サ繒脛瘟譜椴捎蒙蝦２鶪 68052型多用電子治療儀治療。選用長(zhǎng)25 mm、直徑0.35 mm的毫針,以C7/T1棘突間隙(大椎穴)和L2/L3棘突間隙(命門穴)為針刺點(diǎn),順棘突間隙傾斜進(jìn)針,深度達(dá)硬脊膜外。連續(xù)脈沖電刺激,頻率1.5 Hz,強(qiáng)度以動(dòng)物肢體微動(dòng)為宜,每次治療30 min。A組傷后即刻開始治療1次,B組傷后在1/2 h,4 h治療共2次,C組傷后在1/2 h、6 h、12 h、23 h共治療4次,D組傷后每日早晚各治療1次。ザ哉兆榧暗ゴ克鶘俗椴喚行電針治療,其它處理與治療組相同。

1.3標(biāo)本采集與測(cè)定ザ物采用2%戊巴比妥鈉60 mg/kg經(jīng)耳緣靜脈注射麻醉過量致死,立即切取損傷段脊髓,準(zhǔn)確稱重,冰浴條件下制成組織勻漿,采用日本產(chǎn)日立835型高速自動(dòng)氨基酸分析儀測(cè)定組織勻漿中谷氨酸(Glu)、天門冬氨酸(Asp)的濃度,然后換算成每10 mg脊髓組織中Glu和Asp的含量。

1.4統(tǒng)計(jì)方法ジ饜∽镚lu和Asp的含量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),Glu和Asp關(guān)系檢驗(yàn)采用線性相關(guān)分析,相關(guān)系數(shù)采用t檢驗(yàn)。

2實(shí)驗(yàn)結(jié)果

見表1。表1中顯示,術(shù)后1/2 h,治療組與單純損傷組的Glu和Asp與對(duì)照組相比較差異均有非常顯著意義(P<0.01),治療組Glu與單純損傷組比較,差異有顯著意義;6 h,三組相比差異無顯著意義;24 h,治療組Glu及Asp高于單純損傷組(P<0.01);2周時(shí),治療組Glu高于其他兩組(P<0.05,0.01)。Glu與Asp經(jīng)相關(guān)分析,r=0.6378,P<0.01．

3討論

電針是針刺與電刺激結(jié)合的產(chǎn)物,已有許多報(bào)道認(rèn)為電針治療脊髓損傷有效^[3,4]。但對(duì)于其作用機(jī)制至今尚不清楚。

近年研究發(fā)現(xiàn),脊髓損傷后,可導(dǎo)致興奮性氨基酸過度釋放,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元去極化,鉀離子外流,鈣離子內(nèi)流,蛋白質(zhì)分解,膜結(jié)構(gòu)破壞,細(xì)胞中毒壞死,形成脊髓繼發(fā)性損傷^[1,5]。ケ臼笛櫸⑾,脊髓損傷后1/2小時(shí),Asp和Glu含量迅速增加,6小時(shí)后,又很快降至接近正常,該結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道相似^[6]。分析認(rèn)為,興奮性氨基酸升高的原因可能是:(1)局部組織缺血缺氧,使耗能的重?cái)z取受到抑制。(2)Glu釋放后,使神經(jīng)元去極化,促使釋放更多Glu,形成正反饋通路。(3)脊髓受損后,血腦屏障破壞,使血液中的興奮性氨基酸游離積聚于局部組織間隙。

術(shù)后1/2小時(shí),電針治療組的Glu低于單純損傷組,這說明,電針對(duì)脊髓損傷早期的Glu過度升高有抑制作用,這種抑制作用可能通過以下途徑:(1)通過電針刺激作用改善細(xì)胞去極化狀態(tài),抑制Glu及Asp的釋放。(2)改善局部血液循環(huán),使Glu及Asp代謝降解加速。(3)促進(jìn)神經(jīng)元重?cái)z取功能。這種抑制作用,可能有助于減輕脊髓繼發(fā)性損傷,改善脊髓功能。

術(shù)后24小時(shí)及2周時(shí)電針治療組Glu高于單純損傷組。我們考慮,這是由于電針作為一種興奮性刺激,通過傳入神經(jīng),使中樞神經(jīng)細(xì)胞去極化,產(chǎn)生Glu釋放所致。對(duì)于這種Glu的輕度升高是有利于脊髓功能恢復(fù)還是有反作用,這一問題值得進(jìn)一步研究。

本實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn),Glu與Asp的變化具有一定相關(guān)性(r=0.6378),但電針對(duì)于Glu影響較大,而對(duì)于Asp影響較小。

4參考文獻(xiàn)

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(收稿日期:19991206,齊淑蘭發(fā)稿)