馬　巖

心律失常在臨床上常見，以室性早搏更多見，可由各種原因引起，輕重不一，持續(xù)時間不等，大部分患者先給予抗心律失常藥物，如美西律、普羅帕酮、利多卡因、胺碘酮等，療效不佳時加用門冬氨酸鉀鎂靜滴，亦可單純應用門冬氨酸鉀鎂注射液?，F(xiàn)觀察內蒙古包頭市第四醫(yī)院治療的心律失常患者100例，分析如下。

1 臨床資料

100例心律失常患者，均來自本院門診及出院復診者，男75例，女25例；年齡35~75歲，平均58.6 歲；病程2個月~25年；發(fā)作的誘因為情緒激動、生氣、過勞、夜眠不良時發(fā)作；部分患者活動后自覺減輕，休息或安靜時較多。心律失常類型以室性早搏為主，約占80%，表現(xiàn)為偶發(fā)室性早搏5例，頻發(fā)室性早搏60例，包括頻發(fā)多源及頻發(fā)多形；成對室早或短陣室速15例；房性及交界性早搏20例，約占20%。病因為冠心病45例，支氣管肺感染20例，自主神經(jīng)功能紊亂15例，病因不明者20例。臨床表現(xiàn)：絕大部分患者有心悸、胸悶、胸憋、氣短等，少數(shù)患者有頭暈、乏力，個別患者有“落空感”或“心下沉感”。實驗室檢查有低血鉀低血鎂者5例，其余為正常范圍，無高血鉀改變。

2 治療方法

除偶發(fā)室性早搏未予治療外，其他類型心律失常均以門冬氨酸鉀鎂注射液20 ml加入0.9%生理鹽水或5%葡萄糖注射液250 ml，1次/d，靜脈滴注，療程為14 d，復雜或難治性心律失常加用抗心律失常藥物，如美西律、普羅帕酮口服，個別患者加用胺碘酮口服。對原發(fā)疾病應給予相應的治療措施。

3 結果

見表1、2、3。

從表中可看出，癥狀改善明顯的75%~80%，早搏次數(shù)減少約58%~100%，其中復雜或難治性早搏同時加用美西律150 mg，3次/d，口服或普羅帕胺 150 mg，3次/d，口服，個別重癥加用胺碘酮口服，可增加門冬氨酸鉀鎂的療效。療程結束后顯效+有效患者達85%，無效患者占15%+。

4 討論

本組100例早搏（室性、房性、交界性早搏）患者，經(jīng)門冬氨酸鉀鎂靜脈注射后總有效率達85%，無效率15%，說明本藥可作為單用或合用其他抗心律失常藥均有療效。因其反應輕，注意劑量及靜滴速度，一般無不良反應。對糖尿病、病態(tài)竇房結功能不全、腎功能不全、脫水者慎用。

門冬氨酸鉀鎂注射液是含門冬氨酸鉀鹽和鎂鹽的混合制劑。門冬氨酸是人體內重要的氨基酸之一，在人體內生化代謝起重要的作用，有很強的細胞親和力，作為鉀、鎂離子的載體重返細胞內，提高細胞內鉀離子濃度，發(fā)揮鉀鎂離子作用。

鎂離子是細胞內第二大陽離子，有“能量離子”之稱。在人體內涉及有300多個酶學改變。心血管系統(tǒng)中許多酶系統(tǒng)的激活需要鎂離子，尤其對Na+-K+ -ATP酶和心肌腺苷環(huán)化酶的激活，對維持心肌線粒體完整性和促進氧化磷酸化過程起重要作用。亦是鈣離子“天然拮抗劑”，抵制Ca2+內流^[1]。

鎂離子影響心肌電生理特性是低鎂時心肌興奮性增高，自律性增高，傳導性增高，而發(fā)生室性、室上性心律失常，補鎂可降低興奮性、自律性和傳導性，有利于消除折返、自律性增高或觸發(fā)活動引起的心律失常。與鎂可激活Na+-K+-ATP酶，有效補充細胞內失鉀，延長心肌不應期，使心肌復極均勻化，消除折返激動，調節(jié)細胞膜鉀與鈣離子轉逆，抑制細胞后除極的震蕩電位有關。因此，對低鉀、低鎂和非低鉀低鎂的心律失常均有效。尤其對低鉀低鎂者更好。鎂離子可維持細胞內外鉀鈣離子平衡。缺鎂可降低細胞內鉀致心律失常，缺鎂引起鈣離子內流和細胞內鈣增高。鎂離子對心肌細胞內電穩(wěn)定性作用，可提高室早室顫閥值，也可抑制早期后除極引起觸發(fā)活動，防治心律失常^[2]。

參 考 文 獻

［1］ 吳鵬飛,徐振國,詹云龍.鎂劑綜合治療變異性心絞痛的療效觀察.臨床薈萃,1998,13(19):898-899.

［2］ 王肖龍. 鎂與心細. 國外醫(yī)學?心血管疾病分冊，1998，25（3）：258.