張　紅

[摘要] 目的：分析肺炎支原體肺炎合并滲出性胸膜炎的病因及臨床特征。方法：回顧性分析我科2007年9月～2008年10月確診為肺炎支原體肺炎合并滲出性胸膜炎的患者的臨床資料。結(jié)果：肺炎支原體肺炎易合并肺外并發(fā)癥；筆者討論的肺炎支原體肺炎合并滲出性胸膜炎多發(fā)生在學(xué)齡兒童；多為少量滲出液，無胸穿指征，經(jīng)抗感染治療后可自行吸收；使用糖皮質(zhì)激素治療有效；預(yù)后良好，無胸膜粘連等并發(fā)癥。結(jié)論：小兒肺炎支原體肺炎易合并滲出性胸膜炎，積極抗支原體治療及糖皮質(zhì)激素治療預(yù)后良好。

[關(guān)鍵詞] 肺炎支原體肺炎；滲出性胸膜炎；學(xué)齡兒童

[中圖分類號] R563.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C[文章編號]1673-7210（2009）05（a）-229-02

肺炎是兒科住院患兒的常見病，其中肺炎支原體肺炎占20%以上。近年來，肺炎支原體（MP）感染的發(fā)病率明顯增加，成為小兒呼吸道感染的主要病因之一，其既可以引起肺部炎癥病變，也可以引起肺外合并癥。我院2007年9月～2008年10月收治肺炎支原體肺炎合并滲出性胸膜炎患者18例，現(xiàn)將診斷及治療資料報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

男11例，女7例，均為學(xué)齡兒童。以上病例均符合《兒科學(xué)》第7版肺炎支原體肺炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。病程1周左右, 支原體特異性IgM抗體1∶160以上陽性作為MP感染肺炎的依據(jù)。

1.2 臨床特點(diǎn)

18例患兒均出現(xiàn)高熱不退，發(fā)熱3～10 d，伴有咳嗽、胸痛；3例患兒出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難；2例患兒胸痛導(dǎo)致患側(cè)上肢抬舉困難。體征：13例患兒雙肺呼吸音粗，未聞及明顯濕啰音，無明顯叩濁，無明顯呼吸音減弱；5例患兒熱程較長，雙肺出現(xiàn)不同程度的干、濕啰音。18例患兒都曾在當(dāng)?shù)匕础案忻啊睉?yīng)用青霉素及頭孢霉素抗炎治療3～5 d熱不退、臨床癥狀不緩解、胸痛加重來診。輔助檢查：患兒行血常規(guī)、血沉、C反應(yīng)蛋白、PPD試驗(yàn)、支原體特異性IgM抗體、胸部X線、胸腔彩超檢查。其中，6例白細(xì)胞增加>10×109/L，其余均在10×109/L以下；11例以中性粒細(xì)胞為主，7例以淋巴細(xì)胞為主。13例血沉增快，10例C反應(yīng)蛋白增高，PPD試驗(yàn)全部陰性（到結(jié)核病院檢查）。胸部X線顯示，云絮樣大片狀陰影14例，大葉性肺炎4例；胸腔彩超顯示，胸腔少量滲出液17例，胸腔大量積液1例。支原體抗體檢測均為1∶160以上陽性，有4例達(dá)1∶1 280陽性。

2 結(jié)果

入院后均明確診斷，給予紅霉素靜滴，療程達(dá)2～4周。有10例合并細(xì)菌感染聯(lián)合應(yīng)用頭孢類抗生素。有6例患者治療順利，1～3 d后熱退，咳嗽及胸痛減輕。12例持續(xù)高熱，應(yīng)用地塞米松治療3～5 d后熱退，其余臨床癥狀減輕。其中2例患者應(yīng)用丙球治療后熱退，臨床癥狀好轉(zhuǎn)。治療10 d左右復(fù)查胸片及胸腔彩超顯示炎癥陰影縮小，胸腔內(nèi)滲出液消失。鞏固治療，總療程2～4周。復(fù)查支原體特異性IgM抗體滴度均較入院時下降，出院前再次復(fù)查胸部X線，炎癥陰影消失，臨床治愈。

3 討論

肺炎支原體（MP)是一類無細(xì)胞壁，呈多形性，可通過菌濾器的微生物，已發(fā)現(xiàn)的人體支原體有16種，而對人類有致病作用的主要是肺炎支原體。MP對宿主細(xì)胞的損害有直接和間接作用，直接作用是MP在增殖過程中產(chǎn)生的過氧化氫、超氧離子、神經(jīng)毒素、磷脂酶等，使宿主細(xì)胞受損、壞死和脫落。MP依靠P1蛋白緊密黏附在呼吸道上皮細(xì)胞上，附著能力越強(qiáng)則致病性也越強(qiáng)。由于MP與宿主細(xì)胞膜有相似的抗原成分，可逃避宿主的免疫監(jiān)視，同時牢固吸附于氣道黏膜表面，形成長期寄居狀態(tài)。間接作用則是致病的重要因素，指MP菌體成分激發(fā)宿主免疫反應(yīng)引起的細(xì)胞損害。MP感染引起宿主細(xì)胞膜抗原結(jié)構(gòu)改變，產(chǎn)生自身抗體、形成免疫復(fù)合物，或通過與宿主細(xì)胞共同的糖脂抗原模擬，即MP抗原與機(jī)體組織抗原發(fā)生交叉反應(yīng)。宿主免疫反應(yīng)在MP肺炎的發(fā)病中起重要作用。免疫反應(yīng)與吞噬細(xì)胞的Toll樣受體2和6相關(guān)，這些受體可識別MP膜上的脂蛋白，并引起非特異性免疫反應(yīng)，再通過白介素-18、-8等介導(dǎo)的特異性免疫及炎癥反應(yīng)導(dǎo)致多臟器損傷。胸膜腔是臟層胸膜和壁層胸膜間完全封閉的潛在性腔，其中的少量液體處于動態(tài)生成和吸收的代謝平衡之中，并由此保持了血液與胸腔液間的物質(zhì)代謝和交換；人們長期將MP稱為胸膜肺炎樣微生物，這正說明MP感染可以累及胸膜。MP感染引起滲出性胸膜炎及胸腔積液同樣也通過上述MP對機(jī)體的直接和間接損害作用發(fā)生：胸膜炎癥引起的滲出、免疫炎癥反應(yīng)和（或）受損的細(xì)胞釋放各種酶、補(bǔ)體以及生物活性物質(zhì)，如組胺等，使胸膜毛細(xì)血管通透性增加，促進(jìn)胸腔滲出液形成。單純依靠臨床征象無法確診MP性胸腔積液，且少量積液或葉間積液可無明顯體征，該病病程多呈亞急性、漸進(jìn)性，可能出現(xiàn)頑固難愈的咳嗽、持續(xù)干咳或少痰，發(fā)熱不明顯或僅低熱。我院18例患兒均持續(xù)高熱，考慮為同時合并大病灶肺炎所致。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是小兒MP肺炎胸膜炎的首選抗生素，療程多為2～3周，個別會更長，應(yīng)根據(jù)具體病情而定；大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的非特異抗炎作用也支持其應(yīng)該作為MP肺炎、胸膜炎的首選抗生素，MP感染本身有自限性，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素有減輕機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)的可能。輕度MP肺炎合并滲出性胸膜炎無使用糖皮質(zhì)激素的指征，但中毒癥狀重且胸腔短期內(nèi)有大量滲出液者可使用糖皮質(zhì)激素。鑒于MP感染的組織損傷包括直接損傷、免疫損傷、炎性介質(zhì)損傷等，糖皮質(zhì)激素可以減輕機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)，使中毒癥狀減輕、胸腔積液較快吸收，并可減輕胸膜粘連等，所以抗感染的同時可早期加用糖皮質(zhì)激素，療程為7～14 d。

MP肺炎合并滲出性胸膜炎，全部病例發(fā)生在學(xué)齡兒童，結(jié)合我院以往的MP肺炎合并滲出性胸膜炎病例，目前，還未發(fā)現(xiàn)嬰幼兒患此類疾病。大環(huán)內(nèi)酯類藥物抗感染治療療效明顯，我院首選紅霉素，對持續(xù)高熱患兒可應(yīng)用激素減輕中毒癥狀，預(yù)防和減輕胸膜粘連。18例患兒無一例出現(xiàn)胸膜粘連。MP肺炎合并肺外并發(fā)癥有許多種，如MP腦炎、心肌炎、腎炎等，滲出性胸膜炎是其中的一種，如此集中的MP并發(fā)滲出性胸膜炎還很少見。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)了解本病的發(fā)生及演變，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，以防止其他合并癥的發(fā)生。

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（收稿日期：2008-12-23）