王有芳　孫吉山

[摘要] 目的:探討腦靜脈血栓形成(CVT)的臨床特點。方法:回顧性分析11例確診的CVT患者的臨床資料。結(jié)果:11例患者均有煩躁、譫妄或淡漠等精神癥狀;10例頭痛、嘔吐,1例出現(xiàn)一側(cè)肢體輕偏癱,2例出現(xiàn)發(fā)熱,8例出現(xiàn)癲癇發(fā)作,4例出現(xiàn)意識障礙,伴視乳頭水腫、外展神經(jīng)癱瘓、腦膜刺激征陽性及病理征陽性各6例;本組腰穿腦脊液壓力均明顯增高(220～400 mm H2O,1 mm H2O=0.009 8 kPa);但常規(guī)生化大致正常。11例MRI早期均顯示受累靜脈竇內(nèi)及相關(guān)腦區(qū)斑片狀、條索狀長T1、長T2信號影;慢性期T1、T2均為稍高條索狀影,腦回狀、結(jié)節(jié)狀短T1長T2信號影或已回復(fù)正常;5例MRV檢查:靜脈竇不顯影、不規(guī)則的狹窄,遠側(cè)支靜脈增粗、紊亂。結(jié)論:CVT常見顱內(nèi)壓增高等非特異性臨床表現(xiàn),腦脊液壓力增高而無常規(guī)生化異常;MRI出現(xiàn)靜脈竇正常流空效應(yīng)消失,代之以異常等或高信號影;MRV特征為靜脈竇血流信號不規(guī)則或完全消失。

[關(guān)鍵詞] 腦靜脈;血栓;臨床分析

[中圖分類號] R743.32[文獻標識碼]A[文章編號]1673-7210(2009)07(c)-030-02

顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成是一組由于多種病因?qū)е碌哪X靜脈系統(tǒng)的血管病,統(tǒng)稱腦靜脈系統(tǒng)血栓(cerebral venous thrombosis,CVT);與動脈血栓相比,CVT的發(fā)病率相對較低,為每年(1.5～2.5)/100萬,占所有卒中的1%[1]。由于病因、病變部位不同,臨床癥狀各異,發(fā)病率低,易被誤診、漏診而貽誤治療;早期診斷和治療對CVT預(yù)后有重要影響?，F(xiàn)對2002～2008年本院收治的11例CVT患者的臨床資料回顧性分析如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

男4例,女7例;年齡20～50歲,平均29.5歲;病程2～20 d,平均10 d。其中,1型糖尿病、2型糖尿病、慢性中耳炎、副鼻竇炎、晚期妊娠、產(chǎn)褥期、腹瀉、上呼吸道感染各1例,3例原因未明。有4例誤診,曾誤診為病毒性腦炎2例、腦梗死1例、出血性腦梗死1例。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組患者均為急性或亞急性起病,11例均有煩躁、譫妄或淡漠等精神癥狀;頭痛、嘔吐10例,1例出現(xiàn)一側(cè)肢體輕偏癱, 2例發(fā)熱,8例出現(xiàn)癲癇發(fā)作,其中4例為全面性強直-陣攣發(fā)作,4例為痙攣發(fā)作;4例出現(xiàn)意識障礙(中度昏迷1例,淺昏迷2例,嗜睡2例)。伴視乳頭水腫、外展神經(jīng)癱瘓、腦膜刺激征陽性及病理征陽性各6例;2例無陽性體征發(fā)現(xiàn)。

1.3實驗室檢查

本組7例發(fā)病時周圍血象白細胞總數(shù)增高(10.0～11.5)×109/L,3例中性粒比率增高(0.71～0.79),4例淋巴比率增高(0.52～0.75)。2例血糖增高(11.2、16.9 mmol/L),1例纖維蛋白原增高(5.4 g/L),11例血凝譜均正常。本組腰穿腦脊液壓力均明顯增高(220～400 mm H2O,1 mm H2O=0.009 8 kPa),細胞數(shù)9例在正常范圍,2例輕度增高(25×109、50×109/L),2例糖增高(6.2、5.8 mmol/L)者為糖尿病患者。2例血蛋白增高(0.5、0.48 g/L),余腦脊液常規(guī)、生化指標在正常范圍。胸片、心電圖檢查均未見異常。

1.4 影像學(xué)檢查

本組10例患者發(fā)病后3～15 d行頭顱CT檢查,3例CT示單側(cè)和雙側(cè)頂枕部低密度影伴部分高密度影改變,呈出血性腦梗死和腦水腫征象,7例未見異常。11例發(fā)病2～10 d 行頭顱MRI平掃,2例增強,MRV早期表現(xiàn)為受累的靜脈竇不顯影或顯影不清;慢性期見靜脈竇顯影,未完全再通時顯示輪廓欠清。示上矢狀竇區(qū)血栓信號,增強軸面示空三角征,矢狀面充盈缺損征及腦梗死、腦出血、腦水腫間接征象,5例MRV檢查:靜脈竇不顯影、不規(guī)則的狹窄,遠側(cè)支靜脈增粗、紊亂。

2 治療及預(yù)后

7例早期確診患者,用低分子肝素抗凝、20%甘露醇、甘油果糖等脫水降低顱內(nèi)壓,并針對病因、癥狀予以抗感染、抗抽搐、糖皮質(zhì)激素及補液等對癥、支持處理,6例臨床治愈;1例失明;1例病期已較長,昏迷、發(fā)作性抽搐,治療10 d無效自動出院,1例誤診時間超過半個月,并發(fā)腦疝、多臟器衰竭而死亡。

3 討論

CVT的病因眾多,臨床表現(xiàn)缺乏特征性,易造成漏診、誤診,本組患者曾有2例誤診為病毒性腦炎、1例腦梗死、1例出血性腦梗死。多見于兒童及青壯年。病因包括原發(fā)性和繼發(fā)性;繼發(fā)于感染性因素如顏面、耳部的細菌、病毒及寄生蟲感染;非感染性因素如血管壁損傷、惡性腫瘤、血液高凝狀態(tài)、妊娠、口服避孕藥、慢性消耗性疾病、脫水等。中青年人如出現(xiàn)頭痛、嘔吐(高顱壓征)、癲癇發(fā)作、意識障礙時,應(yīng)想到CVT的可能,及時行影像學(xué)檢查。CT檢查的陽性率低。MRI檢查靜脈血栓的信號隨病程而變,急性期T1W為等信號、T2WI為低信號;亞急性期T1WI、T2WI均為高信號。MRV檢查:靜脈竇不顯影、不規(guī)則的狹窄,遠側(cè)支靜脈增粗、紊亂。DSA檢查[2]可見腦動靜脈之間循環(huán)時間明顯延長(>11 s),主要靜脈期延長(>5 s),靜脈竇顯影不清楚或充盈缺損。目前DSA仍是確診CVT的“金標準”,特別適合于MRI、MRV不能確診者。

但從本組資料中仍能找到一些規(guī)律:①發(fā)病年齡小,平均29.5歲;②急性、亞急性起病,病情進展較快;③詳細詢問病史,查體,相當一部分患者存在易患本病的基礎(chǔ)疾病或高凝因素,本組中有8例可找到誘因,其中1型糖尿病、2型糖尿病、慢性中耳炎、副鼻竇炎、晚期妊娠、產(chǎn)褥期、腹瀉、上呼吸道感染各1例;④顱高壓癥狀突出,本組腰穿腦脊液壓力均明顯增高,而腦脊液細胞數(shù)、糖、氯化物、蛋白改變不明顯;⑤局灶性神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)明顯,視神經(jīng)、外展神經(jīng)癱瘓、腦膜刺激征陽性及病理征陽性各6例;⑥影像學(xué)檢查可為CVT的早期診斷提供重要的線索[3]。本組4例CT示單側(cè)和雙側(cè)頂枕部低密度影伴部分高密度影改變,呈出血性腦梗死和腦水腫征象,特別注意那些病變部位不符合動脈血管分布的。8例頭顱MRI平掃示上矢狀竇區(qū)血栓信號,增強軸面示空三角征,矢狀面充盈缺損征及腦梗死、腦出血、腦水腫間接征象,5例MRV檢查:靜脈竇不顯影、不規(guī)則的狹窄,遠側(cè)支靜脈增粗、紊亂。MRV可更好地發(fā)現(xiàn)阻塞的靜脈竇,尤其對CT、MRI診斷難以確定的,是重要的補充手段。很遺憾我院不能行DSA檢查,否則可大大提高診斷陽性率;⑦CVT的治療原則主要是抗凝和溶栓治療,Horowitx等[4]報道,靜脈內(nèi)或靜脈竇局部尿激酶或重組組織型纖維酶原激活劑(rt-PA)治療有較好的療效;國內(nèi)也有報道在靜脈竇或靜脈內(nèi)局部機械取栓、破栓和(或)藥物接觸溶栓,取得了較好的療效。但尚無證據(jù)表明溶栓治療優(yōu)于抗凝治療,因此作為抗凝治療后仍繼續(xù)惡化的第二選擇,隨著導(dǎo)管技術(shù)的開展,出現(xiàn)了局部靜脈內(nèi)導(dǎo)管機械性溶栓治療和血管成形術(shù)等,但這些新療法有待進一步評價,此法尤其適用于肝素治療后無效者。本組6例早期行低分子肝素治療(低分子肝素鈣5 000 IU 皮下注射 q 12 h,14 d,用藥期間監(jiān)測凝血時間和部分凝血活酶時間,隨后口服華法林3～6個月,應(yīng)檢測INR,根據(jù)情況調(diào)整用量),其中1例影像學(xué)診斷枕葉出血,但未發(fā)現(xiàn)新的出血和出血加重情況,臨床治愈出院,說明抗凝治療是安全有效的,但至今為止沒有一個明確的溶栓標準[5-6];另4例因沒有及時診斷,未能早期用抗凝治療,病情惡化,其中1例自動出院,1例死亡。

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(收稿日期:2009-03-30)