田德榮

高血壓是臨床常見病，是多種心腦血管疾病的重要病因和危險因素，嚴格控制血壓在正常水平有利于保護重要器官，減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量并延長生命。卡托普利因其降壓作用好，費用低廉在臨床廣泛應用，2006年5月至2007年5月沈陽市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院應用卡托普利與利尿劑治療高血壓，效果良好，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年5月至2007年5月沈陽市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院住院高血壓患者56例，其中男41例，女15例，年齡47～69歲，平均62.5歲，診斷分級參照1999年《中國高血壓防治指南》[1]標準進行，排除有明顯心血管、肝臟、腎臟、肺臟、血液疾病患者，除8例患者血脂略高，5例患者伴蛋白尿以外，其他生化檢查均正常。

1.2 治療方法

治療前1周停用其他影響血壓波動的藥物，指導患者改善生活行為，在干預可逆性心血管危險因素如吸煙、肥胖、血脂異常、糖尿病等的基礎上給予降壓治療。 給予卡托普利25mg 3次/d口服，同時雙氫克尿噻12.5mg 1次/d口服，根據(jù)血壓下降情況調(diào)整卡托普利用量，最大劑量為50mg 3次/d口服，治療期間每日測2次血壓并做好記錄，觀察4周后血壓恢復情況，復查各項生化指標。

1.3 療效評定標準

按衛(wèi)生部制定的心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導原則評定[2]。顯效：舒張壓下降≥10mmHg并降至正常或下降≥20mmHg；有效：舒張壓下降＜10mmHg但降至正?；蛳陆?0～19mmHg或收縮壓下降≥30mmHg；無效：血壓下降未達到以上水平。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效及不良反應

規(guī)律治療4周后顯效43例，占76.79%；有效10例，占17.86%；無效3例，占5.36%。蛋白尿患者尿蛋白轉(zhuǎn)陰，高血脂患者血脂恢復正常，所有患者血、尿常規(guī)，肝腎功能及其他生化檢查均正常。

2.2 不良反應

7例患者出現(xiàn)不同程度的咳嗽，給予色甘酸鈉吸入緩解癥狀；2例患者出現(xiàn)斑丘疹，給予抗組胺類藥撲爾敏緩解癥狀；2例患者感輕微胃腸道不適，未處理即緩解，1例患者引起血小板降低，立即停藥并及時處理。

3 討 論

高血壓是多種心腦血管并的重要病因和危險因素，是致死的主要原因之一，平穩(wěn)降壓并控制血壓目標值，減少心血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率是高血壓治療的目的和原則。JNC7、ESHESC高血壓指南等指出早期聯(lián)合應用多種降壓藥物，將血壓控制在130/80mmHg以下，可有效降低心血管事件的發(fā)生。利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等是降壓的一線藥物。近年來，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑也得到了廣泛的應用，卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的代表藥物，通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ水平，減少醛固酮分泌，增加腎血流量，減少鈉潴留，降低交感神經(jīng)張力，抑制內(nèi)皮素合成，保護血管內(nèi)皮細胞功能，抑制激肽酶Ⅱ活性，提高緩激肽水平，從而達到擴張小動脈和小靜脈，降低血壓，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，抑制心室及大血管重塑。增加腎血流量，保護腎臟及血管內(nèi)皮功能的作用，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑在延緩高血壓引起的左室肥大和糖尿病性腎病的疾病進展方面具有非常重要的價值[3,4]。利尿劑通過排鈉、減少細胞外容量、降低血管阻力等起到降低血壓的作用，并且可以增強其他類降壓藥的療效，起協(xié)同作用。雙氫克尿噻可緩解卡托普利致血鉀增高的不良反應，卡托普利可以拮抗利尿劑引起的醛固酮分泌增強，兩藥合用可以降低血脂，降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿的發(fā)生，對血糖、電解質(zhì)、肝腎功能均不產(chǎn)生明顯影響[5]。因此，是伴有糖尿病、左室肥厚、冠心病、蛋白尿而無禁忌證的高血壓患者的最優(yōu)選擇。

[1]劉力生,龔蘭生.中國高血壓防治指南[J].高血壓雜志,2000,8(1):94-112.

[2]劉國漢,胡大一,陶萍,等.心血管藥物臨床試驗評價方法的建議[J].中華心血管病雜志,1998,26(1):5-11.

[3]胡大一.高血壓系列問答(6)如何正確評價和合理使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑[J].中國臨床醫(yī)生,2004,32(7):60.

[4]黃純友.卡托普利的不良反應[J].臨床合理用藥,2009,2(5):58-59.

[5]陸致玲,吳金玲,劉淼冰,等.國產(chǎn)卡托普利和進口開博通降壓療效及抗凋亡作用的比較[J].中國臨床醫(yī)生雜志,2009,35(6):27-28.