張曉旭

吉林省長春市綠園區(qū)中醫(yī)院（130062）

慢性冠狀動脈供血不足是冠狀動脈粥樣硬化（冠心?。┗颊叩闹饕碾妶D表現(xiàn)。由于病因及程度不同，因此臨床表現(xiàn)及心電圖特點也各有不同。更由于慢性冠狀動脈供血不足具有ST-T“易變性”的特征，使得有些冠心病患者通過一般心電圖不能記錄到缺血型ST-T改變。本文對24h動態(tài)心電圖檢出的53例慢性冠狀動脈供血不足進(jìn)行分析，旨在探討其心電學(xué)特征及臨床意義?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料和方法

1.1 對象的選擇

2006年7月～2009年12月來吉林省長春市綠園區(qū)中醫(yī)院就診的、24h動態(tài)心電圖檢出的慢性冠狀動脈供血不足患者53例，男性16例，女性37例，年齡33～67歲。除外靜息心電圖有心房纖顫、傳導(dǎo)阻滯及應(yīng)用洋地黃類藥物而影響ST段位移的且臨床診斷均為冠心病的患者，其中穩(wěn)定型心絞痛36例，不穩(wěn)定型心絞痛15例，陳舊性心肌梗死2例。

1.2 無癥狀心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)

心電圖J點后80ms出現(xiàn)ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV，持續(xù)時間≥1min，與另一次缺血發(fā)作至少間隔1min。

1.2 方法

采用美國DMS-MHY-H12 Holter記錄儀記錄12通道心電數(shù)據(jù)，電腦分析處理后加以人工修正。所有研究對象均檢測24h，并詳細(xì)記錄患者的生活日志和相關(guān)癥狀，統(tǒng)計以下參數(shù)：①以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST-T變化；②持續(xù)時間；③發(fā)生時間；④發(fā)作時心率；⑤其他異常心電圖改變。

2 結(jié) 果

2.1 53例患者中，ST段呈水平型壓低≥0.1mV33例，ST段下降伴T波倒置20例。持續(xù)時間在2～40min。發(fā)作時心率81次/min～147次/min，92.3%ST段壓低開始時心率加快，比壓低前后增加顯著。

2.2 發(fā)作時間位于06：00～12：00共33例，12：00～18：00共15例，00：00～06：00 5例。無癥狀心肌缺血發(fā)作2例。

2.3 監(jiān)測過程中出現(xiàn)室性期前收縮27例，成對7例，呈聯(lián)律14例，短陣室過速3例。室性期前收縮總數(shù)2～35166個/24h。室上性期前收縮32例，呈聯(lián)律7例，短陣房過速18例。室上性期前收縮總數(shù)1～3961個/24h。

3 討 論

如果冠狀動脈供氧不能滿足心肌需氧的時候，患者可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀、體征和心電圖的異常表現(xiàn)。心率、平均動脈壓和心肌收縮時間是影響心肌耗氧量的3個最重要的因素。但是，由于平均動脈壓、心肌收縮時間通常情況下變化很小，故患者發(fā)生缺血與心率密切相關(guān)。一般認(rèn)為心率明顯加快后，致使交感神經(jīng)興奮，此時出現(xiàn)的心肌耗氧量增加與缺血發(fā)作有關(guān)；同時，心率的加快使心肌舒張充盈時間縮短，冠狀動脈血流灌注不足，進(jìn)一步使患者已經(jīng)受損的冠狀動脈儲備量削弱了[1]。本組患者心電圖在發(fā)生缺血性改變時有92.3%出現(xiàn)了心率不同程度加快，符合上述患者發(fā)生缺血與心率密切相關(guān)的觀點。

心肌缺血具有一定的生物鐘節(jié)律。本文的研究結(jié)果表明，缺血發(fā)作夜間最少，每天06：00～12：00最為頻繁。出現(xiàn)此規(guī)律可能與冠心病患者上午兒茶酚胺分泌增加、血小板聚集升高、纖溶活性下降、抗凝血酶Ⅲ水平降低、皮質(zhì)激素分泌增加等因素有關(guān)，所以該時段易發(fā)心肌缺血。該結(jié)果表明心肌缺血與急性心肌梗死和心臟性猝死之間存在極為相似的晝夜規(guī)律。

本組患者均伴有不同程度的心律失常。冠心病心律失常發(fā)生的病因包括：

3.1 心臟心肌缺血損傷

以下改變?yōu)樾募￠L期缺血損傷而引起：①心臟傳導(dǎo)障礙：心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)缺血、缺氧，可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等心臟傳導(dǎo)障礙的表現(xiàn)。②應(yīng)激性增高：心肌應(yīng)激性增高可出現(xiàn)房性或室性異位節(jié)律，出現(xiàn)的原因是心肌缺氧或損傷。③并行心律：心肌受到損傷后，可產(chǎn)生保護(hù)性灶性興奮點，導(dǎo)致如房性、交界性和室性等并行心律的出現(xiàn)，以室性多見。④折返激動：心肌缺血損傷使缺血心肌內(nèi)產(chǎn)生不均一的電活動，這是發(fā)生不穩(wěn)定性電生理改變的基礎(chǔ)性病理改變。如果折返環(huán)大小不一，部位不同，會出現(xiàn)形式各異的心律失常[2]。

3.2 電解質(zhì)紊亂

電解質(zhì)紊亂的出現(xiàn)原因是心肌缺血時心肌能量代謝障礙而引起的，此時常伴有心肌細(xì)胞缺鉀或缺鎂，導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律失常的種種表現(xiàn)。

3.3 心臟結(jié)構(gòu)異常

當(dāng)出現(xiàn)心肌梗死后，左心室從急性期開始到晚期進(jìn)行持續(xù)性重構(gòu)，此時梗死區(qū)各種類型細(xì)胞相互混雜致使心肌出現(xiàn)異常電活動，血運(yùn)不暢，引發(fā)心律失常。

3.4 心室功能不良

產(chǎn)生原因是心肌長期缺血，此時心排血量減少，冠狀動脈灌注不良，心肌缺血缺氧的程度進(jìn)一步加重，引發(fā)心律失常的發(fā)生。

3.5 精神與心理應(yīng)激

應(yīng)該引以重視的是，精神心理因素可使兒茶酚胺分泌突然增加，誘發(fā)心律失常，降低心室顫動的閾值。嚴(yán)重的是，冠心病患者會因恐懼、憂愁致使心律失?；蚴蛊鋹夯踔翆?dǎo)致心臟驟?；蜮赖陌l(fā)生。

無癥狀心肌缺血患者心肌缺血時不伴有心絞痛的癥狀，不易被靜息心電圖所檢出。因此24h動態(tài)心電圖對這類患者的檢出率高，能夠為他們的治療提供最佳時機(jī)，顯示出靜息心電圖無法可比的優(yōu)越性，這種方法是在院外和日常生活中發(fā)現(xiàn)冠心病尤其是SMI的惟一方法。動態(tài)心電圖是檢測心肌缺血的比較可靠的方法，但在分析ST段改變時，應(yīng)排除諸如使用洋地黃、?受體阻滯劑、奎尼丁等藥物、機(jī)體處于電解質(zhì)紊亂、自主神經(jīng)功能紊亂等生理狀態(tài)以及合并有高血壓、心肌肥厚、預(yù)激綜合征等病理狀況等因素的影響，因為這些因素可致假陽性結(jié)果，應(yīng)引起高度重視[3]。

通過24h動態(tài)心電圖對冠心病患者的監(jiān)測，較為及時準(zhǔn)確的記錄到患者慢性冠狀動脈供血不足時的情況，為臨床診斷和治療提供了客觀依據(jù)。

[1]黃宛.臨床心電圖學(xué)[M]第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2001：80-98.

[2]郭繼鴻.新概念心電圖[M].北京：北京醫(yī)科大學(xué)出版社,2000：138-140.

[3]Behar S,Reicher H,Goldbourt U. Circadian variation in pain onset in unstable angina pectoris[J]. Am J Cardiol,1991,67(1)：91.