王 暉 馬善斌

黑龍江省雞西市婦幼保健院（158100）

冠狀動(dòng)脈性心臟?。ü谛牟。┮话阒腹跔顒?dòng)脈粥樣硬化所引起的心絞痛、心肌梗死、心肌硬化與猝死。近年來發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣是冠心病的常見病因。除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化外，還有炎癥（風(fēng)濕性、梅毒性和血管閉塞性脈管炎癥）、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷和先天性畸形等多種子情況，亦可為冠狀動(dòng)脈性心臟病的病因。冠心病在心電圖上的表現(xiàn)可分為兩種，即心肌梗死與冠狀動(dòng)脈供血不足。

急性心肌梗死（AMI）是當(dāng)前危及人類生命的主要疾病之一，是心血管疾病的急癥，其發(fā)病率有逐年增加的趨勢。常規(guī)心電圖對(duì)確定AMI的診斷有重要價(jià)值?，F(xiàn)將雞西市婦幼保健院2005年9月～2010年9月收治的238例AMI患者的心電圖和臨床資料報(bào)道如下。

1 資料與方法

男177例，女61例，年齡32～88歲，204例出現(xiàn)典型的心前區(qū)或胸骨后持續(xù)心絞痛，15例只出現(xiàn)心慌胸悶、惡心嘔吐，19例無胸痛，但出現(xiàn)突發(fā)性暈厥、休克、左肩痛、牙痛等癥狀。本組238例患者經(jīng)常規(guī)心電圖和心肌酶譜檢查，均證實(shí)為AMI。

2 結(jié) 果

前間壁79例（33.2%），下壁68例（28.6%），前壁42例（17.6%），廣泛前壁25例（10.5%），側(cè)壁21例（8.8%），后壁3例（1.3%）。

心電圖有典型動(dòng)態(tài)演變者164例，無異常Q波出現(xiàn)但ST-T及心肌酶譜均有改變者40例，室性期前收縮呈QS型者15例，合并低電壓者19例。有些患者還伴有心律失常，常見心律失常有：室早45例，房早31例，房室傳導(dǎo)阻滯26例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯29例，左前分支阻滯5例，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯5例，短陣室速2例，室顫2例，房顫2例，預(yù)激綜合征2例。

3 討 論

按上述資料分析AMI患者男性明顯高于女性，其原因可能與女性吸煙少、雌性激素的作用有關(guān)。從病理生理學(xué)角度解釋，冠狀動(dòng)脈一旦發(fā)生阻塞，最初應(yīng)呈現(xiàn)缺血性T波倒置，但這一階段時(shí)間極短，臨床病例幾乎無法記錄到這種極早的改變。一旦發(fā)生癥狀，除少數(shù)病例可以記錄到超急性期的時(shí)相尚高聳的ST-T變化外，多數(shù)記錄到ST段移位，繼之Q波形成及T波倒置。ST段移位常于數(shù)小時(shí)或數(shù)日之后逐漸回至等電位線。T波倒置則于衍變期內(nèi)逐漸加深，在3～6wk內(nèi)發(fā)展至最深。以后緩慢地變淺，于數(shù)月后恢復(fù)直立。一部分患者發(fā)生慢性供血不足，倒置的T波不再恢復(fù)。Q波或QS波說明局部有透壁時(shí)心肌壞死，形成瘢痕后亦不能如正常心肌發(fā)生除極，故形成之后即永久不變。亦有少數(shù)病例在長期衍變過程中Q波消失，這可能是壞死范圍較小，瘢痕組織收縮，周圍大片正常心肌包圍而使其淹沒，相對(duì)遠(yuǎn)置而記錄不到Q波，此種現(xiàn)象比較常見于反映下壁心肌梗死的Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)[1]。

急性期的心電圖變化特征是出現(xiàn)壞死型Q波或Qs波，損傷型ST段抬高的程度減輕，T波振幅降低，此期持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。尚未超過6h者，仍是溶栓治療的時(shí)機(jī)。有效地進(jìn)行溶栓治療，可縮小心肌梗死的面積和深度，保護(hù)左心功能，減少并發(fā)癥，提高患者的生存率和生活質(zhì)量[2]。ST段持續(xù)上抬是急性心肌梗死的特征之一。起病后幾分鐘至幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，演變成單向曲線，可持續(xù)幾小時(shí)至幾天，多在幾天內(nèi)恢復(fù)至等電位線。少數(shù)病例持續(xù)上抬較久而不下降。心肌梗死后，6～24h內(nèi)T波由直立變?yōu)榈怪茫?～6wk由淺倒變?yōu)樯畹梗瑪?shù)周至數(shù)月發(fā)展為最深倒，呈深尖倒T。由少數(shù)病例深倒T存在時(shí)間較久，可持續(xù)多年而不再恢復(fù)至正常，多數(shù)是由于出現(xiàn)了慢性冠狀動(dòng)脈供血不足所致。

心肌梗死（MI）時(shí)由于心肌受損細(xì)胞的自律性增高，傳導(dǎo)障礙，引起心臟電生理紊亂，心律失常是MI最常見的并發(fā)癥。以室性心律失常為主，可與多種心律失常并存，常引起惡性心律失常，嚴(yán)重者可導(dǎo)致猝死[3]。在下壁、后壁或側(cè)壁心肌梗死時(shí)，QUS環(huán)的中部或終末前部向量可出現(xiàn)缺口或運(yùn)行方向突然轉(zhuǎn)折，致使心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上的R或S波出現(xiàn)錯(cuò)折，這在心肌梗死心電圖診斷上同樣具有重要意義[4]。血清酶增高也提示ST段壓低者心肌壞死程度重。伴有MI部位相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低者較不伴有ST段壓低者病情嚴(yán)重且預(yù)后差。因此對(duì)AMI患者要嚴(yán)密觀察病情，隨時(shí)進(jìn)行心電圖和血壓的監(jiān)測，及時(shí)處理，降低病死率。

[1]黃宛.臨床心電圖學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2000：56.

[2]盧喜烈.現(xiàn)代心電圖診斷大全[M].北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2002：554-555.

[3]張剛武,楊東.實(shí)用心電圖學(xué)圖譜[M].濟(jì)南：山東科學(xué)技術(shù)出版社,2003：33.

[4]高德恩,潘景韜.實(shí)用心電圖學(xué)[M].濟(jì)南：山東科學(xué)技術(shù)出版社,1979：197.