李開成 余 強
成人髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良(developmental dysplasia of hip,DDH)患者由于髖臼對股骨頭的不良覆蓋和異常對位,髖關(guān)節(jié)存在發(fā)展性的生物力學(xué)異常,使患者在青少年時期就存在繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎,并逐步緩慢引起不斷加重的臨床癥狀,使患者最終實施髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。本文收集2008年1月至2009年7月成人DDH在我院行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)前的CT影像學(xué)資料,對其繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)進(jìn)行分析,以其提高對本病的認(rèn)識和診斷水平。
本組中男2例,女21例,年齡46~72歲,平均57.2歲。臨床癥狀為髖關(guān)節(jié)疼痛,跛行,活動受限,并進(jìn)行性加重。病史數(shù)月~40年不等。骨科體檢為髖關(guān)節(jié)主動活動受限,腹股溝中點壓痛及“4”字試驗陽性等。全部患者均實施髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。
采用GE lightspeed 16層螺旋CT,AW 4.1工作站。掃描范圍自骨盆至膝關(guān)節(jié)下方,容積掃描,多平面重建。技術(shù)參數(shù)選擇:掃描層厚5mm,螺距1.375mm,電壓120kV,215mAs,FOV 50mm,重建層厚1.25mm,重建間隔1.25mm。
23例41個成人重度髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎的CT圖像,由2位經(jīng)驗豐富的高年資放射科醫(yī)師對圖像進(jìn)行觀察分析,明確其影像學(xué)表現(xiàn),采用伊藤分度法進(jìn)行分度,將Ⅰ度、Ⅱ度歸于輕度,Ⅲ度以上歸于重度。伊藤分度法根據(jù)DDH繼發(fā)病變的輕重分為5度:Ⅰ度僅有骨質(zhì)硬化;Ⅱ度有關(guān)節(jié)間隙變窄和髖外翻;Ⅲ度除上述改變外還有負(fù)重面骨質(zhì)破壞和囊性變,股骨頭外上移位;Ⅳ、Ⅴ度時囊腫和骨贅進(jìn)一步加大,半脫位進(jìn)一步加重,股骨頭上移每年約為1cm,高齡者速度快。
根據(jù)伊藤分度法本組病例均為Ⅲ度以上,屬于重度患者。23例41髖均存在髖臼發(fā)育不良及髖關(guān)節(jié)半脫位,其骨性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)為:①髖關(guān)節(jié)廣泛骨質(zhì)增生硬化(100%),股骨頭內(nèi)骨質(zhì)增生硬化在受壓區(qū)、非受壓區(qū)均可見(圖1)。②髖關(guān)節(jié)間隙不均勻狹窄(100%),髖關(guān)節(jié)間隙內(nèi)積氣(2/41)(圖1)。③髖臼關(guān)節(jié)面下及股骨頭內(nèi)大小不一,形狀不一的假囊腫 (100%)(圖2),假囊腫邊緣見硬化帶,假囊腫最大徑為3cm,小的假囊腫多為類圓形,大的假囊腫形態(tài)不規(guī)則,內(nèi)見分隔,壁可見塌陷,囊內(nèi)可見積氣(4/41),股骨頭內(nèi)假囊腫主要分布于近關(guān)節(jié)面,常與髖臼內(nèi)假囊腫對應(yīng)性發(fā)生,其大小與髖臼內(nèi)假囊腫相一致。④髖關(guān)節(jié)再塑型(36/41)(87.8%):髖臼邊緣骨質(zhì)再生形成新髖臼,股骨頭變形對應(yīng)再生髖臼 (圖3)。⑤伴發(fā)鄰近部位OA(100%):骶髂關(guān)節(jié)炎,恥骨聯(lián)合骨性關(guān)節(jié)炎及同側(cè)膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。
我國DDH的發(fā)生率約為0.1%,女性多見,雙髖的發(fā)病率無顯著差別,患者出生時髖臼表現(xiàn)正常,隨著生長發(fā)育髖臼逐漸變淺,頭臼關(guān)系紊亂,隱匿十幾年或數(shù)十年之后發(fā)病,診斷為成人DDH。
成人DDH在病理形態(tài)上的改變,原始的和關(guān)鍵的原因是股骨頭和髖臼同心關(guān)系消失[1],髖臼對股骨頭的覆蓋不全和關(guān)節(jié)面對應(yīng)不良,患者髖關(guān)節(jié)處于長期的生物力學(xué)異常狀態(tài),在負(fù)重的情況下引起慢性損傷,在此基礎(chǔ)上繼發(fā)各種OA的病理現(xiàn)象,所以成人DDH必然引起繼發(fā)性O(shè)A。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀念中的OA是一種生物力學(xué)改建過程,其病理過程本質(zhì)就是多種生物活性物質(zhì)共同調(diào)節(jié)作用的結(jié)果,是生物因素和機械性損傷相互作用而引起的一系列病理生理變化[2]。
CT在顯示髖臼和股骨頭的形態(tài)學(xué)改變以及髖關(guān)節(jié)的定量分析方面有較高的價值[3,4],在DDH的術(shù)前評估中有較多應(yīng)用[5]。
2.1 髖關(guān)節(jié)骨質(zhì)硬化:正常股骨頭按負(fù)重情況可分為三區(qū),即受壓區(qū)、內(nèi)無壓區(qū)、外無壓區(qū),OA患者骨質(zhì)硬化出現(xiàn)在受壓區(qū)的下方,本組病例部分患者表現(xiàn)為廣泛骨質(zhì)硬化,這是因為成人DDH患者,髖關(guān)節(jié)對位不良隨年齡的增長發(fā)展性加重,其受壓區(qū)不是恒定的,所以關(guān)節(jié)面下方可見廣泛骨質(zhì)硬化。
2.2 軟骨下假囊腫:產(chǎn)生于關(guān)節(jié)內(nèi)的壓力,使關(guān)節(jié)內(nèi)囊液通過毀損的關(guān)節(jié)軟骨的微小裂隙進(jìn)入關(guān)節(jié)面下,并壓迫髓腔內(nèi)的血管導(dǎo)致局部組織的退行性變,其周圍形成反應(yīng)性骨。本組病例其軟骨下假囊腫表現(xiàn)為多發(fā)、較大,常沿關(guān)節(jié)面成頭臼對應(yīng)關(guān)系,可見特征性的串珠狀改變,這與一般文獻(xiàn)報道相似[6],我們認(rèn)為軟骨下假囊腫的分布與其發(fā)展性的脫位導(dǎo)致受壓區(qū)移位有關(guān)。
2.3 鄰近部位OA:成人DDH患者,其生物力學(xué)的異常并不僅局限于髖關(guān)節(jié),患者髖關(guān)節(jié)的生物力學(xué)異常必然會在承重或人體運動時傳遞到其鄰近關(guān)節(jié),故常伴有骶髂關(guān)節(jié)炎,恥骨聯(lián)合骨性關(guān)節(jié)炎及膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。
2.4 髖關(guān)節(jié)的再塑型:現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀念認(rèn)識到成熟的關(guān)節(jié)軟骨可以分裂、再生而不是呈現(xiàn)最終分化狀態(tài),骨組織在軟骨內(nèi)成骨是重度OA的特征性表現(xiàn)[2]。我們認(rèn)為在重度的成人DDH繼發(fā)性O(shè)A中髖臼邊緣的軟骨內(nèi)成骨,不應(yīng)該理解為骨贅,而應(yīng)該理解為髖臼的再塑型。這是因為骨贅與再塑型有本質(zhì)的區(qū)別。再塑型是指機械負(fù)荷引發(fā)的骨骼內(nèi)部結(jié)構(gòu)的逐漸改變。在特定部位骨的移除與其他部位新骨的刺激性生長正好相符。成人DDH患者由于關(guān)節(jié)面對位不良,股骨頭負(fù)重區(qū)對應(yīng)的部位在髖臼的外側(cè)邊緣或外面,所以髖臼外緣巨大增生的“骨贅”,其實質(zhì)是髖臼的再塑型。而骨贅的特征是出現(xiàn)在遠(yuǎn)離關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)的部位。骨的再塑型詮釋了關(guān)節(jié)形狀伴隨成人DDH患者的年齡及OA病變發(fā)生的改變。國內(nèi)田軍等[6]統(tǒng)計的DDH病例中股骨頭邊緣增生肥大呈斧頭樣變形約為32%,我們認(rèn)為這就是髖關(guān)節(jié)的再塑型,其比率明顯低于本組病例,這是因為樣本差異,田軍等[6]統(tǒng)計的51例87髖中,手術(shù)患者僅5例,可見其大多為輕度患者。
Kellgren、Law recne的放射學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)將OA分為5級,0級:正常;I級:關(guān)節(jié)間隙可疑變窄,可能有骨贅;II級:有明顯的骨贅,關(guān)節(jié)間隙明顯變窄;III級:中等量骨贅,關(guān)節(jié)間隙變窄較明確,軟骨下骨質(zhì)輕度硬化改變,范圍較小;IV級:大量骨贅形成,可波及關(guān)節(jié)面,關(guān)節(jié)間隙明顯變窄,硬化改變極為明顯,關(guān)節(jié)肥大及明顯畸形;我們認(rèn)為在IV級中應(yīng)該修正為大量骨贅形成或再塑型,可波及關(guān)節(jié)面,關(guān)節(jié)間隙明顯變窄,硬化改變極為明顯,關(guān)節(jié)肥大及明顯畸形。
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