蘭天
1.1 一般資料 2007年11月至2009年2月收治經(jīng)胃鏡確診為消化性潰瘍患者123例。診斷為十二指腸球部潰瘍79例,胃潰瘍36例,復(fù)合潰瘍8例,潰瘍直徑0.3~1.0 cm。所有患者均有上腹疼痛、腹脹、惡心,部分患者有返酸、黑便及燒心。123例患者中,男79例,女44例,年齡15~68歲,病程0.5~10年,隨機(jī)分為試驗(yàn)組62例,對(duì)照組61例。兩組性別、年齡、病程、癥狀、潰瘍大小方面均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 觀察組:奧美拉唑每日早晨吞服20 mg,1次/d,甲硝唑200 mg/次,3次/d。枸櫞酸鉍鉀300 mg/次,2次/d,阿莫西林0.5 g/次,4次/d,維生素B 20 mg,3次/d。對(duì)照組:雷尼替丁150 mg,2次/d,甲硝唑 200 mg/次,3 次/d。枸櫞酸鉍鉀 300 mg/次,2 次/d,阿莫西林 0.5 g/次,4 次/d,維生素B 20 mg,3次/d。療程2~4周,隨訪1年。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[1]治愈:各種臨床癥狀,體征完全消失,胃鏡復(fù)查潰瘍?yōu)轳:燮谧兓?好轉(zhuǎn):臨床癥狀減輕,體征較前好轉(zhuǎn),飲食增加,胃鏡復(fù)查潰瘍?cè)罨居希堰M(jìn)入愈合期或潰瘍面積縮小80%以上;無(wú)效:癥狀體征無(wú)明顯好轉(zhuǎn),胃鏡復(fù)查潰瘍面積與治療前相比無(wú)變化。
2.1 治療組治愈72例(76%),好轉(zhuǎn)19例,無(wú)效3例,總有效率97%;對(duì)照組治愈36例(38%),好轉(zhuǎn)29例,無(wú)效27例,總有效率71%,治療組治愈率及總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.01)。
2.2 潰瘍復(fù)發(fā)情況對(duì)2組愈后患者停藥1年后進(jìn)行跟蹤隨訪,結(jié)果治療組72例中復(fù)發(fā)4例,復(fù)發(fā)率為5%;對(duì)照組36例中復(fù)發(fā)16例,復(fù)發(fā)率為44%,2組復(fù)發(fā)率比較有顯著性差異(P<0.01)。
2.3 停藥2周后胃鏡下潰瘍愈合率及癥狀消失率分別為:觀察組為92%和97%,對(duì)照組為81%和87.5%。1年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率,觀察組為5.7%,對(duì)照組為19.2%。兩組比較有顯著性差異。123例患者中出現(xiàn)嘔吐2例、惡心5例均未影響療效觀察。所有患者均于用藥1周后疼痛緩解。
消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,目前認(rèn)為,潰瘍的形成是對(duì)胃十二指腸黏膜的保護(hù)因素和損害因素的關(guān)系失調(diào)所致。當(dāng)損害因素增加和(或)保護(hù)因素消弱時(shí),即可導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。臨床研究發(fā)現(xiàn)[2],胃酸增多可致機(jī)體損害因素增加。因此,胃酸過(guò)多是導(dǎo)致潰瘍的主要原因之一,當(dāng)胃黏膜因某種情況發(fā)生病損后,致胃酸/胃蛋白酶產(chǎn)生自身消化作用,從而導(dǎo)致潰瘍病的發(fā)生。
奧美拉唑用于胃腺壁細(xì)胞,為H+-K+-ATP酶抑制劑,選擇性對(duì)胃酸分泌有明顯抑制作用,起效迅速,能特異性地抑制壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞漿內(nèi)的管狀泡上的H+-K+-ATP酶,從而有效地抑制胃酸的分泌。雷尼替丁是可逆的競(jìng)爭(zhēng)性組胺H2受體(包括胃細(xì)胞受體)拮抗劑。在血鈣過(guò)高的狀態(tài)下,不會(huì)降低血清中鈣離子濃度。雷尼替丁不屬抗膽堿能藥物,能夠抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和氨乙吡唑、五肽胃泌素刺激引起的胃酸的分泌,其中對(duì)于基礎(chǔ)胃酸分泌和氨乙吡唑刺激引起的胃酸分泌較為敏感,對(duì)于五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌的敏感性相對(duì)較差。雷尼替丁不影響胃蛋白酶的分泌和五肽胃泌素刺激引起的內(nèi)因子的分泌,對(duì)于禁食和餐后血清胃泌素水平幾無(wú)影響。
由于我們采用以?shī)W美拉唑或雷尼替丁為主綜合抗幽門螺旋桿菌及保護(hù)胃黏膜的藥物,療效明顯,以?shī)W美拉唑?yàn)橹鞯闹委熜Ч@著優(yōu)于以雷尼替丁為主的對(duì)照組。
[1]徐克成,江石湖.消化病現(xiàn)代治療.上海:上??萍冀逃霭嫔?,2001:57-65.
[2]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2007:1866-1877.