李惠榮 庫小平

例 1:患者女性以陣發(fā)性心悸一年加重半月。一年前因勞累情緒激動后出現(xiàn)陣發(fā)性心悸,每次持續(xù)數(shù)分鐘,休息自行緩解,半月前勞累情緒激動壓力大出現(xiàn)心悸癥狀反復(fù)并加重,伴胸悶氣短出汗休息后癥狀未緩解。急查心電圖竇性心動過速,給予倍他樂克口服效果欠佳。查體 BP101/76mm Hg心率:126次/m in余陰。初診 1:心悸原因待查竇性心動過速 2心律失常 5/10ECG 1竇性心動過速 2STv2-6呈上斜型改變,多次查心肌酶正常。

例 2:患者男性陣發(fā)性心悸胸悶不適半天?；颊甙胩烨盁o明顯誘因出現(xiàn)心悸胸悶氣短夜間不適,急診入院 ECG預(yù)激綜合征,給予倍他樂克 12.5mg,口服癥狀緩解,為進一步診治預(yù)激綜合征收住。查體 BP120/86mm Hg心率:82次/m in余陰。行電生理檢查示:心室 S1S2從 500ms起遞減 10～20ms,450ms刺激誘發(fā)室上性心動過速CS56VA波融合,提示左側(cè)旁道二尖瓣環(huán)后間隔 4點位置記錄到 VA波融最好。30℃消融 10 s VA波顯性旁道分離從 450ms遞減 10～20ms,發(fā)現(xiàn)隱性旁道位于左心室游離壁,30℃消融 100 s VA波旁道分離。24 h動態(tài)心電圖紀錄:預(yù)激綜合征:慢心率 31次/min,QRS波寬大畸形、,快心率:157次/m in,QRS波時限正常。

例 3,患者女,98歲反復(fù)胸悶心悸 20年加重半日。多次查心電圖提示:心肌缺血。多次確診冠心病,長期服用新亞單硝、拜阿司匹林、地高辛 0.125mg,1次/d治療,四時無誘因出現(xiàn)畏寒,飲水后全身大汗隨即惡心嘔吐,嘔吐為昨晚胃內(nèi)物。門診 ECG:結(jié)性心律、心率 42次/min,T波倒置,入院查體 BP140/60mm Hg,左肺底可聞及少量抽濕羅音心率 40次/min,律齊。血地高辛:2.35mg/ml、腎功 BUN 198 mol/ml、CR111mol/ml、UA 532mol/ml。

例 4患者男性,以陣發(fā)性心悸悶痛 4年復(fù)發(fā)一周入院。陣發(fā)性心悸悶痛 4年,每次持續(xù)約半小時左右,與活動無關(guān),休息后可緩解。2006年上述癥狀常加重,曾行冠造正常間斷服用倍他樂克,偶勞累情緒激動時陣發(fā)性心悸。近一周患者勞累休息欠佳,昨晚 2:00入睡突感心悸明顯伴胸悶,全身冷汗心前區(qū)及后背部隱痛。服用倍他樂克 12.5 mg癥狀略緩解,ECG:竇性心律 STⅠ AVL抬高,查體:BP118/75mm Hg心率 84次/min余陰。初診:冠心病-不穩(wěn)定性心絞痛。冠狀動脈呈右優(yōu)勢型前降支中段一心肌橋,余陰。心肌酶正常。

例 5患者男性,間斷胸悶 13年,加重伴心悸、氣短 10 d?；颊咦?13年前開始常于勞累時出現(xiàn)胸悶癥狀,持續(xù) 5～10 m in,休息后可逐漸緩解,有時伴有心悸近 10 d,患者自感胸悶癥狀反復(fù)發(fā)作,與活動有明顯關(guān)系,步行 10m in后即可出現(xiàn)心悸、氣短癥狀,夜間睡眠高枕臥位。既往有高血壓病史,最高血壓 170/100 mm Hg,出院后服用蒙諾,血壓控制在130/80mm Hg左右。查體:血壓 150/66mm Hg,心尖搏動位置在左鎖骨中線處,心界向左擴大,心率 66次/min,律齊,A2＞P2,心尖部可聞級 2-3/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音我院心電圖:竇性心律、左室肥大伴復(fù)極異常。

2 討論

例 1,室性早搏對隨后竇性頻率存在著兩種不同影響,竇性頻率雙相漲落式改變,即室性早搏后頻率先加速,隨后出現(xiàn)減速現(xiàn)象,稱為竇性心律震蕩現(xiàn)象[1]。竇性心律震蕩現(xiàn)象較弱或消失,即室性早搏前后竇性頻率無明顯變化,見于心肌梗死高危患者,應(yīng)用竇性心律震蕩檢測塞患者預(yù)測價值十分敏感[1]。室性早搏后竇性心律震蕩現(xiàn)象是預(yù)測心肌梗死后猝死的高危指標(biāo)室性早搏QRS波診斷心肌梗死符合先決條件 1室性早搏 QRS主波向上;2反映心室電勢的左胸導(dǎo)聯(lián),患者做 24 h動態(tài)心電圖:MV 5,室性早搏前后竇性頻率無明顯變化,短陣室速,室早呈QR型ST弓背抬高。經(jīng)患者搶救無效死亡。

例 2,房室結(jié)前向傳導(dǎo),經(jīng)旁路作逆向傳導(dǎo),心電圖與隱匿性房室旁路行傳導(dǎo),房室折返性心動過速 QRS相同波形態(tài)與時限正常。經(jīng)旁路作前向傳導(dǎo),房室結(jié)逆向傳導(dǎo),產(chǎn)生逆向房室折返性心動過速發(fā)生心動過速時QRS波增寬,QRS相同波形態(tài)與時限正常,經(jīng)旁路作逆向傳導(dǎo)。最快心率 157次/min從 16:02,持續(xù) 08:49,QRS波增寬,最慢心率 31次/m in。射頻消術(shù)后,心電圖室∶竇性心律(略),電生理檢查示考慮預(yù)激綜合征存在隱匿傳導(dǎo)兩條旁路。

例 3,洋地黃用藥安全窗很小,心肌缺血缺氧情況下計量更小。腎功不全以及其他藥物相互作用也引起中毒因素。中毒表現(xiàn)最重要的反應(yīng)是各類心律失常,常見室性其前收縮[3],洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對房室界區(qū)抑制最為明顯。藥物胃腸道反應(yīng)惡心嘔吐,維持量給藥更少見。治療劑量下地高辛濃度 1～2ng/ml,地高辛濃度 2.35 ng/ml確診地高辛中毒。

例 4,通常行走于心外膜下結(jié)鍗組織中冠狀動脈,如有一段行走于心肌肉其上的一束心肌纖維即稱心肌橋[4]。當(dāng)心臟收縮時心肌橋可擠壓該動脈足以引起遠端血供減少而患者導(dǎo)致心肌缺血。加之近端血管常有粥樣硬化斑塊可引心絞痛,冠造心肌橋確診患者 ECG:竇性心律、STⅠAVL抬高以不穩(wěn)定心絞痛多見。心肌橋給予抗凝減慢心率治療。

例 5,2010年 5月行 24 h動態(tài)心電圖檢查:①房性早搏并短陣房性心動過速;②室性早搏 ＜100次/24 h;③結(jié)性逸搏發(fā)生在短陣房性心動過速后,STV 5壓低≥0.2mv,高度提示心肌缺血,TV 1AVF倒置。曾報道早搏后第一 T波倒置,提示心肌缺血,結(jié)性逸搏ST-T發(fā)生異常改變較為少見,排除高血壓引起左室肥厚繼發(fā)性ST-T改變。

[1] 郭繼鴻.充分重視竇性心律震蕩現(xiàn)象檢測技術(shù)的應(yīng)用.臨床心電學(xué)雜志,2003,16(1):18.

[2] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)第 7版北京人民衛(wèi)生出版社,2008:24.

[3] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)第 7版北京人民衛(wèi)生出版社,2008:177.