王 婷 韓布新

創(chuàng)傷后應激障礙記憶機制研究述評

王 婷 韓布新

創(chuàng)傷后應激障礙的典型癥狀之一是侵擾性記憶,且重復體驗。文章首先闡釋創(chuàng)傷后應激障礙記憶的主要特點,然后介紹關于其形成機制的壓力反應理論、聯想網絡系統理論、雙向呈現理論、情緒加工理論等,并從研究內容、實驗方法等角度進行討論。這些理論立足于個體信念、創(chuàng)傷理解意義、認知評價,創(chuàng)傷信息的新舊信息加工等,從單一維度到多個維度,逐步深入探究。其中壓力反應理論源于心理動力學,雙向呈現理論源于多重記憶系統,情緒加工理論源于認知的整合模型。近年來,一些神經生物學模型結合心理認知成分與大腦加工機制,探索腦部相關區(qū)域的激活與抑制,更好地詮釋了PTSD的記憶形成機制。多數理論認為存在不同記憶的功能變化是PTSD記憶的形成原因。總之,這些理論都需要進一步的研究驗證。

創(chuàng)傷后應激障礙;創(chuàng)傷記憶;理論;模型

一、創(chuàng)傷后應激障礙記憶的特點

美國精神障礙診斷手冊第四版[1]將創(chuàng)傷后應激障礙(post traumatic stress disorder,PTSD)定義為因暴露于極度情緒創(chuàng)傷情境下所致的焦慮障礙。其診斷標準有六項:個體親身經歷或目睹創(chuàng)傷性事件,有強烈害怕、恐懼或無助感;重復體驗(創(chuàng)傷事件在頭腦中反復呈現,如侵擾、閃回、噩夢等);情感麻木,長時期回避創(chuàng)傷刺激相關事物(如發(fā)生地點、其他幸存者等);易喚醒(如過度警覺,易怒,失眠等);時間延續(xù)1個月以上;伴隨典型社會功能、職業(yè)功能或者其他某方面能力的缺失。

該標準強調創(chuàng)傷事件的存在,屬于典型的刺激—反應模型。目前研究多從此出發(fā)。其中持續(xù)重復體驗、易喚醒、高度回避三個癥狀可直接或間接反應創(chuàng)傷事件對記憶的影響。此模型沒有關注創(chuàng)傷事件的發(fā)生頻率。Rubin,Berntsen和Bohni提出刺激—記憶—反應模型。該模型區(qū)分了創(chuàng)傷事件與對創(chuàng)傷事件的記憶,認為PTSD的形成不僅由創(chuàng)傷事件導致,更多來自于對創(chuàng)傷事件的記憶。記憶具有多重建構性,易受個體的不同特征影響,如性別、人格、教育程度、智力、社會經濟地位、精神病史、社會支持度等。由于這些特征隨時間變化而變化,并且會受其他因素影響,因此創(chuàng)傷事件后個體的反應也具有多變性。目前國內外研究多立足于DS M-I V診斷標準,對于“刺激—記憶—反應”模型的關注較少。[2]

與普通人相比,PTSD患者的記憶包含較多知覺特征,有“旁觀者體驗”[3]。具體表現為:一方面難以提取創(chuàng)傷事件的完整記憶,僅能回憶一些情節(jié)碎片,空間信息和次要細節(jié),無法回憶主要細節(jié)、時間段、發(fā)生順序等;另一方面常常自動出現一些對創(chuàng)傷事件的重復體驗,生動再現創(chuàng)傷經歷[4]。PTSD的核心癥狀是“閃回”現象(flashbulb memories),指再次經歷事件的幻覺,并非對創(chuàng)傷事件的回憶,為無意記憶?！伴W回”主要表現為感知覺層面的記憶內容,如視覺圖像、聲音,以及嗅覺、觸覺等。這些片段支離破碎,時間感失真,無法區(qū)分“過去”與“現在”?！伴W回”并非只在PTSD中出現。此外,混淆與遺忘也是創(chuàng)傷后記憶的典型特征。[5-6]

創(chuàng)傷記憶作為PTSD的主要診斷標準,其形成機制是國內外研究的熱點。它既反映個體或群體為應對自然或人為突發(fā)事件所經歷的心理劇變,在其人格特質基礎上形成的心理防衛(wèi)機制,更主要的是在臨床咨詢與治療上有具有實際應用價值。本文將集中評述PTSD的記憶形成相關理論或模型。

二、PTSD記憶的形成機制

1889年,Janet(皮埃爾·讓內)提出創(chuàng)傷壓力會破壞個體創(chuàng)傷體驗、思維,以及創(chuàng)傷后行為的整合過程,這種分離狀態(tài)導致遺忘創(chuàng)傷事件;但這種功能性遺忘只針對外顯記憶,或有意記憶;創(chuàng)傷事件仍能以內隱方式儲存,并通過夢、外在行為等途徑表現[7]。Breuer和Freud(布洛伊爾和弗洛伊德)提出,創(chuàng)傷內在表征所包含的情感或意義對個體造成的長遠影響,遠大于創(chuàng)傷事件本身的影響;即個體的心理因素導致心理分裂,而并非創(chuàng)傷本身。Jung(榮格)進一步提出,個體運用分離(壓抑和遺忘)防御技術把負面情緒或壓力轉移到多個“情結”(complex)尤其是“無意識”層次時,就會產生種種精神障礙,即創(chuàng)傷記憶不能完全被遺忘,而是表現為無意識或歇斯底里的癥狀。[8]

隨著學者對創(chuàng)傷后心理的研究,創(chuàng)傷后應激障礙(PTSD)記憶的形成逐漸形成兩個觀點。一種認為PTSD記憶不同于傳統記憶,有特殊的加工機制,即特定機制(the special mechanism);另一種認為PTSD記憶可以用傳統的記憶、情緒以及人格等心理過程予以解釋,即一般機制(the basic mechanis m)。特定機制來源于對PTSD的臨床研究,目的是為臨床治療提供依據和理論指導;一般機制來源于對記憶的實驗室研究,旨在研究影響記憶的不同背景,不局限于創(chuàng)傷事件。二者的研究目標雖不一樣,但目的并不沖突。[9]

特定機制說有三個理論假設:第一,創(chuàng)傷事件或創(chuàng)傷體驗為激活線索,如創(chuàng)傷情境分離(peritraumatic dissociation)現象:個體感覺到莫名的強烈恐懼感,感覺時間變慢,如在夢中,周圍的人或事都不真實。第二,創(chuàng)傷記憶中的有意記憶(voluntary memory)受損,而無意記憶(involuntary memory)增強。所謂“有意記憶”是指可控或受目標引導;“無意記憶”是指不受控制或無目標引導。第三,無意記憶在創(chuàng)傷事件加工中發(fā)揮主要作用。這些假設滿足于創(chuàng)傷記憶的特征,但在具有創(chuàng)傷經歷的人群中,罹患PTSD的個體與未患PTSD的個體可能存在區(qū)別。[9]

對此,一般機制說觀點不同。第一,依據“經歷決定行為”理論,創(chuàng)傷記憶會使個體產生PTSD癥狀,PTSD的癥狀水平會隨著記憶的累積而提高。這與特定加工機制中所認為的“有意記憶加工削弱”相對立。第二,無依據支持有意記憶和無意記憶對創(chuàng)傷記憶的形成機制存在差異。第三,目前的認知神經研究不支持特定機制。第四,對事件的記憶,而不是事件本身,對PTSD癥狀的持續(xù)及發(fā)展具有關鍵的作用。[9]

Rubin等認為特定機制和一般機制可從五個方面區(qū)分:第一,特定機制中認為創(chuàng)傷記憶是由于有意記憶受損,無意記憶增強;一般機制認為二者都增強。第二,特定機制中,PTSD癥狀水平與個體對創(chuàng)傷記憶和其已有自傳體記憶(autobiography memory)的整合程度呈正相關;一般機制認為PTSD癥狀水平與個體對日常生活事件的有意記憶和無意記憶的提取程度正相關。第三,特定機制中無意記憶負責加工負性信息;一般機制中兩種記憶加工的信息屬性無差異。第四,特定機制中,與有意記憶相比,無意記憶包含更多的感知覺和情緒成分;一般機制中這種差異不存在。第五,一般機制認為導致PTSD的外界刺激源包括創(chuàng)傷事件及日常應激事件,個體差異可影響記憶內容。特定機制并未提到此類內容。[9]

三、PTSD記憶的理論

(一)壓力反應理論(stress response theory)

Horowitz及其同事在20世紀60—70年代,依據心理動力學,對壓力和PTSD進行大量臨床觀察、實驗,提出壓力反應理論。Horowitz認為創(chuàng)傷后的侵擾記憶、重復體驗都是個體在壓力下產生的應激反應。該理論強調創(chuàng)傷對個體已有的關于自我、世界和未來信念的破壞性影響,證實個體是否罹患PTSD,取決于創(chuàng)傷事件的嚴重性,而非個體對創(chuàng)傷的易感性,為1980年DS M-Ⅲ中PTSD診斷標準的建立提供了理論和實踐依據。[10]

該理論認為,壓力下典型的應激反應包括兩個階段:侵擾性記憶、情緒、行為等的重復出現,以及回避、否認等心理防御機制的使用。Horowitz認為無意記憶(involuntary memory)是一種典型的應激反應機制,其記憶儲存過程保持“激活狀態(tài)”。當個體遇到創(chuàng)傷事件后,第一反應是大叫,第二反應是嘗試將創(chuàng)傷新信息融入到已有知識體系中。在整合過程中,Horowitz認為有兩種機制,一種促進新舊整合;另一種抑制新信息進入。正常狀態(tài)下,兩種加工方式同時進行,部分創(chuàng)傷信息進入加工階段,不能進入的信息處于激活狀態(tài);加工速度和具體內容會隨著新信息的加入調整,保證個體不斷適應新環(huán)境。PTSD病人,整合過程遇到障礙,引發(fā)持久的創(chuàng)傷后反應,暫時未被加工的信息可能以闖入、閃回、噩夢等形式進入意識層面,個體出現侵擾現象。[11]Monroe和Mineka將之明確為,壓力事件下形成的記憶以有意、無意兩種記憶方式重復出現,且有意記憶被否認、壓抑等心理防御機制削弱。由于創(chuàng)傷認知的新舊信息無法匹配,個體不能回憶全部事件;而無意加工機制增強,產生大量的侵擾性記憶碎片。他們認為:有意記憶和無意記憶是完全不同的加工過程,且無意記憶是創(chuàng)傷事件或壓力性刺激的特定記憶加工機制。[12]

對壓力反應理論,一些研究者提出質疑。Berntsen等認為,雖然有意記憶和無意記憶與壓力情境下的記憶形成有關,但Horowitz的實驗設計中缺乏對有意記憶的測量,因此不能認為編碼中的情緒壓力,對有意記憶具有影響,不能表明有意記憶和無意記憶的分離是導致PTSD的根本原因。對無意記憶是否屬于壓力下記憶的特殊加工機制,也缺乏有力的實驗證明。[13]同時,一些研究發(fā)現有意記憶和無意記憶都能促進壓力下記憶的形成。[14-15]此外,Brewin等發(fā)現編碼過程中注意力分散導致的信息加工不完全時,侵擾現象減少而不是增多。[16-17]Rubin等發(fā)現無意記憶對情緒和軀體的影響要遠遠大于有意記憶,但是對自傳體記憶的影響小于有意記憶;PTSD癥狀的嚴重程度對兩種記憶的影響也無差異。這些研究結果都不能支持無意記憶在創(chuàng)傷記憶加工中的特殊作用。[9]

(二)雙向呈現理論(duel representation theory)

雙向呈現理論依據多重記憶系統提出。Brewin認為在創(chuàng)傷記憶的形成中,存在兩種表征:一種為言語獲取記憶(verbally accessible memory,VAM),一種為情境獲取記憶(situationally accessible memory,SAM)。前者為有意識加工,通過語言或文字對記憶進行描述,可與自傳體記憶整合。特點是能主動提取,但需較高水平認知資源,容易發(fā)生改變。它包括個體在創(chuàng)傷事件發(fā)生前、中、后的信息,創(chuàng)傷發(fā)生時的初級情緒(如悲傷、害怕和無助)和事件后認知評估的次級情緒(如愧疚、悔恨等),主要將事件細節(jié)內容轉化為長時記憶。后者為無意識加工,以圖像為記憶形式,可被與創(chuàng)傷類似的個體物理特征(如心率或體溫變化、血流速度、痛覺等;個體判斷)或外界刺激(如廣播、地點等)激發(fā)并提取,不能與自傳體記憶整合,在較低的知覺水平加工,消耗認知資源較少,由于感知覺的暴露水平不易管理而較難控制。情緒成分為事件發(fā)生后的初級情緒。[18]

Berwin認為,正常情況下,兩個表征的加工途徑都被激活,但在特定時間只有一種機制發(fā)揮主導作用。言語記憶加工負責將創(chuàng)傷經歷中的信息細化、逐步編碼為高度有序化的自傳體記憶,并賦予特定意義;情境記憶是創(chuàng)傷后的主要加工方式,呈現個體感覺(視覺、聽覺、感覺)、生理以及運動技能等,通過對類似創(chuàng)傷信息的編碼使個體重復體驗。這些信息是個體在經歷創(chuàng)傷后重新構建的新代碼。PTSD個體的記憶編碼和提取過程失去平衡,即言語記憶功能被削弱,而情境記憶功能不變甚至增強。言語加工減弱,大量信息進入情境加工途徑。情境記憶由于編碼為感知覺信息,表征水平較低,使得即使無背景信息,某些相關刺激也很容易激活個體記憶,即侵擾現象。

總之,雙向呈現理論運用兩種表征對PTSD記憶進行解釋,并體現出兩種機制的相互作用。但該理論無法解釋言語加工使信息有序化、意義化的內在過程。此外,情境記憶是如何加工其他形式信息(如視覺記憶信息)的呢?創(chuàng)傷后分離癥狀,是言語記憶還是情境記憶作用的呢?理論中都無具體闡釋。

(三)Ehlers和Clark的認知理論

經典認知理論認為,個體如何解讀外界信息,是引發(fā)其負性情緒的最主要原因。Ehlers和Clark認為,必然存在某種加工過程使個體在創(chuàng)傷事件過去一段時間后,恐懼感持續(xù)存在。他提出兩個機制:個體對創(chuàng)傷事件以及事件后果的認知評價,以及創(chuàng)傷記憶如何與個體已有的自傳體記憶整合。前者可引發(fā)害怕、悲傷等情緒的持續(xù)存在和侵擾現象,后者引發(fā)有意記憶障礙以及感知覺圖像和情緒的無意記憶特征。[19]

根據自傳體記憶理論,個體有一個自傳體記憶庫儲存日常生活中對普通事件的記憶。其內容高度細化、有序,利于有意提取,也可抑制由類似刺激引發(fā)的直接提取。自傳體記憶進入意識水平后,會與事件的特定信息匹配。記憶編碼有兩個驅動:數據驅動(data-driven processing)和概念驅動(conceptual-driven processing)。數據驅動指對聲、光、觸覺、嗅覺等感知覺信息的驅動,概念驅動是指將創(chuàng)傷事件置于一個時間有序、意義化的情境中進行加工[20]。Ehlers和Clark認為,個體罹患PTSD時,創(chuàng)傷記憶與自傳體記憶的整合過程由于概念驅動加工功能減弱,數據驅動加工增強,因此有意提取發(fā)生障礙。

有意提取發(fā)生障礙時,對創(chuàng)傷加以刺激類似信息的識別發(fā)生知覺啟動和聯想學習效應。知覺啟動是指從物體中區(qū)分出刺激物的能力增強,可能由于加工優(yōu)勢或知覺閾限下降所致。[20]一些本身不具有危險性、但是與創(chuàng)傷特征類似的刺激被誤認為創(chuàng)傷刺激。個體接受刺激后,聯想到可能發(fā)生的事情,引發(fā)情緒、行為等一系列反應。這個過程實際上是對已有記憶的激活。由于概念驅動加工減弱,自傳體記憶發(fā)生編碼障礙,與其他自傳體記憶不能實現整合,因而產生侵擾。當個體不斷注意到那些被誤認的外部或內部刺激時,就會產生重復體驗,不斷回憶起經歷創(chuàng)傷的過程。如圖2所示,具體記憶過程依次是:較強的知覺啟動及聯想學習;促進線索驅動,檢索到與刺激物信息類似的表征;自傳體記憶對線索提取的抑制功能變弱。此外,對創(chuàng)傷事件的無意回憶能間接通過線索驅動提取到特征,引發(fā)重復體驗。[19]此外,Wheeler等認為編碼過程中個體未能建立自我參照,也會導致創(chuàng)傷經歷不能順利整合到自傳體記憶中[21]。

(四)聯想網絡理論(associative network theories)

在Lang建立的恐懼網絡結構基礎上,Foa等圍繞PTSD記憶中的恐懼成分構建網狀系統,解釋創(chuàng)傷信息的情緒化過程及相關癥狀。恐懼結構有三類結點:刺激信息(如創(chuàng)傷事件的光和聲)、反應信息(如個體的認知、行為等)以及連結二者的感受/意義信息。刺激激活恐懼網絡,使網絡信息進入意識,產生侵擾記憶癥狀。與焦慮癥等其他臨床障礙相比,PTSD的網狀系統要大很多,增加代表個體“創(chuàng)傷事件前安全感”的成分,以及類似創(chuàng)傷、無危險、但被賦予危險意義的刺激信息結點。正常情況下,網絡的某個或多個成分被外在刺激激活,通過連接迅速擴散,各種表征信息進入意識水平得到加工,個體產生認知反應、行為表現。PTSD時,由于類似刺激增多,網路激活的可能性最大化,系統成分間的激活擴散被強化,因此產生持久的恐懼,以及重復體驗感。據此理論,PTSD個體要減少侵擾現象,需要將新信息不斷整合到網絡系統中。當系統信息與已有記憶結構完全整合后,PTSD的癥狀會削弱或消失。任何導致信息加工資源擴大的因素(如事件嚴重性),都會干擾整合過程的進行。[23]

圖1 雙向呈現理論圖式①譯自參考文獻[18]。

圖2 Ehlers和Clark理論中記憶的編碼和提取過程①譯自參考文獻[22]。

聯想網絡理論根據網狀連接的特點,很好地解釋了PTSD癥狀的個體差異性。針對不同類型、嚴重程度的創(chuàng)傷,以及創(chuàng)傷后認知水平對癥狀的影響,Foa等提出“錯誤評估”的概念,但并未闡述具體機制。此外,與雙向呈現理論相比,兩個理論中都假設存在記憶表征。雙向呈現理論中,兩種記憶表征獨立性較大,負責為創(chuàng)傷信息的管理、評估、編輯提供記憶加工途徑。聯想網狀系統更關注各個表征以及其他成分間的關系,對能夠被直接操縱進入加工的表征內容不明確,對創(chuàng)傷后認知變化、意義轉變、評價驅動情緒等難以進一步解釋,也無法明確這些過程對記憶的影響。此理論僅能適用于創(chuàng)傷后恐懼。[11]

(五)情緒加工理論(Emotional processing theories)

在早期恐懼網絡的基礎上,Foa等提出情緒加工理論。該理論包括三個核心成分:第一是創(chuàng)傷記憶、創(chuàng)傷事件之前、之后事件的表征,第二是加工圖式;第三是創(chuàng)傷后自我及他人的反應。三個成分彼此相互作用,影響創(chuàng)傷后應激障礙癥狀的表現類型及程度。具體如下:

第一,創(chuàng)傷體驗的記憶表征為碎片式結構。首先,Foa和Riggs強調創(chuàng)傷嚴重破壞或偏倚了信息的認知加工過程,導致記憶存儲被毀。也就是說,創(chuàng)傷經歷者的感知覺和注意的偏倚,可使記憶的編碼或鞏固過程失衡,引發(fā)侵擾。其次,原因可能來源于“與記憶碎片有關的刺激、反應和意義成分的數量,以及在創(chuàng)傷過程中其相應表征的聯合作用”。Foa和Rothbaum假設,創(chuàng)傷記憶可能具有“刺激—危險”的聯想特征。無論刺激與創(chuàng)傷的相關度大小如何,都被個體判定是危險的,這就解釋了為何創(chuàng)傷后個體的“危險性模糊化”引發(fā)重復體驗。第二,創(chuàng)傷體驗的記憶表征為圖式結構。他們認為創(chuàng)傷經歷破壞了現有的圖式結構,引發(fā)侵擾、回避等癥狀。但創(chuàng)傷壓力的概念化需要創(chuàng)傷前圖式內容與創(chuàng)傷事件的內容具有高度差異。如果個體圖式與創(chuàng)傷事件內容無差異,就會進一步鞏固這種圖式。第三,創(chuàng)傷后個體及其他的反應范圍。這些反應包括有效的心理和行為反應。如果反應在創(chuàng)傷過程中被證明無效,會建立“世界是危險的理念”,從而引發(fā)侵擾。[11]

圖3 Foa及其同事提出的PTSD情緒加工模型②譯自參考文獻[11]。

除上述理論外,關于創(chuàng)傷記憶的形成,還有認知評價理論(cognitive-appraisal theory)、條件理論(conditioning theory)、自我記憶理論(self-memory-system theory)、SPAARS模型(the schematic,propositional,analogue,and associative representational systemsmodel)等。

認知評價理論由Janoff-Bul man提出,也稱為碎片假設(shattered assumption),關注個體信念,認為“生活一向順利,對未來充滿美好期待、認為自己有足夠能力面對挑戰(zhàn)、滿足需要”等觀念的持有者,往往受創(chuàng)傷影響最嚴重。此外,創(chuàng)傷經歷不會破壞“持有消極觀念”的個體的已有信念,相反,可能更強化其消極信念。此理論缺陷是未解釋個體舊有信念與創(chuàng)傷信息相沖突的內在機制。條件理論提示由線索引起的重復體驗可減少恐懼,以及回避的關鍵作用,明確解釋了PTSD的主要特征,認為創(chuàng)傷遺忘可能是由于不去想或不去談論,也可能是創(chuàng)傷發(fā)生時的情緒狀態(tài)再不能呈現,也就是說,沒有類似的刺激引發(fā)相關的反應。自我記憶理論則認為創(chuàng)傷后侵擾現象是自傳體記憶中個體“自我”的結構被破壞,語義記憶以感知覺細節(jié)的形式出現。在臨床中,自我記憶理論并不認同其他有關創(chuàng)傷記憶的形成機制,認為只是創(chuàng)傷記憶轉變?yōu)樽詡黧w記憶的過程中產生了障礙。SPAARS模型中將抽象圖式、語義信息、感知覺信息、情緒相關信息設定為不同的表征。創(chuàng)傷記憶被不同的表征劃分成不同的內容。在信息選擇性加工過程中,相關信息被激活,導致重復體驗與閃回現象。[10-11]

四、PTSD記憶的認知神經理論與模型

(一)冷熱機制(hot and coolmechan ism)

Metcalfe和Jacobs運用“熱系統/冷系統(hot system/cool system)”解釋應激壓力狀態(tài)下記憶的工作模式。[24]冷系統以海馬為基礎,加工創(chuàng)傷事件的背景信息;熱系統以杏仁核為基礎,加工創(chuàng)傷事件中的情緒信息。冷系統中,個體承受的壓力逐漸增加時,記憶的靈敏度逐漸下降;當壓力大到足以對個體產生創(chuàng)傷時,記憶開始去功能化。相反,熱系統中記憶靈敏度隨壓力增大一直增大,在達到極值水平時,增長逐漸消失。這個趨勢類似于著名的耶克斯—道森規(guī)則(Yerkes-Dodson law),在PTSD的喚醒癥狀上表現為倒U型曲線。根據此規(guī)則,個體最佳狀態(tài)在某喚醒度被激活。當喚醒度高于此值時,會削弱行為,或激活抑制反應。當喚醒度超過此水平,可能產生“碎片記憶”,但這種記憶并非真正的記憶內容。當喚醒程度過高時,幸存者對次要信息的記憶被削弱,事件本身等關鍵信息的記憶不變。低喚醒度可以激活這兩種記憶加工機制;高喚醒度能促進“熱”加工機制,同時削弱“冷”加工機制。盡管如此,并沒有證據表明,創(chuàng)傷后壓力會導致由冷記憶機制加工而產生的時空成分記憶的深度遺忘。[25]

“冷系統”中,海馬記憶系統的記錄以自傳體記憶的形式儲存空間和時間信息;完整、中立、信息化、易于控制,表現為整體。相反,熱系統中記憶的形成直接、快速、情緒化且不可逆轉,呈碎片狀。Kloet等指出熱/冷系統對逐漸增大的應激水平反應不同。冷系統在低水平時,海馬的鹽皮質激素受體適應度增高,但在高水平下,糖皮質激素受體占據大量鹽皮質激素受體的位點,海馬反應度下降,甚至在更高水平時功能紊亂。熱系統對于不斷增加的應激反應,杏仁核的應激狀態(tài)一直在增大。也就是說,創(chuàng)傷壓力水平下,冷系統功能紊亂,熱系統則進入高強度反應,這就意味著內在編碼此時會變成碎片,空間信息和時間信息被破壞,結構也不完整。[26]

高喚醒水平可能會導致產生碎片記憶,但是碎片記憶并不是記憶的實際存在形式。高喚醒水平可能會修復災民的次要記憶細節(jié),但是否能修復主要細節(jié),尤其是事件本身,并無實證證明。van der Kolk和Fisler假設,在一定范圍內,壓力可以增強外顯記憶的所有形式,當壓力水平大到足以損傷海馬區(qū)功能的時候,記憶不同于普通環(huán)境下產生的記憶。也就是說,高水平壓力在增強某些外顯記憶的同時,也削弱了一些記憶。這些信息以碎片的形式獲得,而不再是連續(xù)的緊密聯系的語義詞。[27]

(二)Layton和Krikori an的認知模型

以往研究表明,高喚醒度的壓力可以增強個體的記憶,具體表現為兩種途徑。第一種為個體面對壓力時釋放激素調控記憶存儲量;第二種是通過激活腦部杏仁核,作用于海馬等其他腦區(qū),影響記憶過程。[28]行為研究表明,在情緒背景下,個體對創(chuàng)傷事件的外顯記憶保留良好,尤其是關鍵的細節(jié),可以解釋閃回現象。壓力的喚醒度越大,越容易形成記憶。但是,這樣就很難理解,創(chuàng)傷事件如何被壓抑以致無法被意識到或提取。van der Kolk和Fisler曾提出,創(chuàng)傷事件帶來的壓力可能會破壞外顯記憶的編碼后鞏固效應,但是對內在感覺、運動神經或者關于創(chuàng)傷的情感表象沒有影響。此外,通過高濃度的腎上腺素和其他壓力激素,這些內在表象可以存貯在記憶系統中,在激怒、圖像、情緒或運動神經等背景下進入意識層面,提取出來。[27]

以往關于高壓力(如焦慮障礙)的研究都采用動物模型,然后類推到人類?？謶帜Ｐ驼J為PTSD中的記憶強度,特別是警覺癥狀,可從個體對中性刺激的結果中分離出來。Layton和Krikorian認為恐懼模型雖可解釋焦慮障礙的某些機制,但并未很好地揭示PTSD的臨床癥狀。特別是此模型不能解釋兩種創(chuàng)傷后外顯記憶:創(chuàng)傷后對事件的遺忘,以及與一般自傳體記憶不同的創(chuàng)傷后自傳體記憶。這兩種記憶都和PTSD的發(fā)生、發(fā)展緊密相關。[29]

在Layton和Krikorian的認知模型中,當情緒強度增加時,杏仁核的激活水平增高。在輕度到中度的情感水平(圖4左側),杏仁核可以增強海馬區(qū)的活動。當杏仁核處于較高活動水平時,抑制海馬的活動。此時,記憶活動從海馬區(qū)移動到杏仁核。在中等情緒強度水平,杏仁核強化海馬區(qū)的功能,記憶能力增強,創(chuàng)傷后的閃回現象在此時出現。隨著情緒水平繼續(xù)增大(圖4右側),杏仁核激活水平最高,海馬區(qū)編碼活動被抑制,記憶活動主要由杏仁核調節(jié)。此時,語義記憶無法得到鞏固,背景信息不完全。這種假設與PTSD個體對創(chuàng)傷前后信息的遺忘、記憶分離等現象一致。

圖4 Layton&Krikorian的認知模型①引自參考文獻[29]。

此模型認為在高水平的情緒刺激下,杏仁核通過兩部分對PTSD的記憶障礙進行調節(jié)。一部分為增強創(chuàng)傷刺激記憶,另一部分為創(chuàng)傷前后的刺激記憶減少。也就是說,PTSD是一個記憶增強與遺忘同時存在的共同體。事實上,PTSD只是一個記憶加工過程的特例。

(三)記憶—視覺圖像模型(a neurocogn itive model of healthy memory and i magery)

Brewin等對雙向呈現理論進行了修訂,重點解釋不同類型臨床障礙中視覺侵擾現象的神經認知過程。在之前語義獲得性記憶和情景獲得性記憶的基礎上,設定兩種表征:情境記憶表征(contextualmemory representations,C-reps)和感覺記憶表征(sensation-based memory,S-reps)。情境記憶負責加工非自我中心信息,結構完整、內容詳細,在意識水平和無意識水平皆可獲得,腦部加工為腹側通道,采用與其他自傳體記憶整合的形式。感覺記憶負責自我中心類信息,在無意識水平完成,通過特征匹配完成信息輸入,能被瞬間激活并自動產生反應,腦部加工為背側途徑。正常的視覺記憶提取通過情境表征由上到下驅動,伴隨著自我中心的視覺圖像激活,與感覺表征匹配。當感覺表征由上到下,或由下到上被激活時,就會生動再現當時的情景。[30]

該理論認為正常編碼過程包括情境表征、感覺表征以及二者間的連接。病理性編碼包括相對較強的感覺表征,較弱的情境表征,以及二者間較弱的連接。高壓力會對海馬和杏仁核的活動產生較大影響,感覺表征增強,情境表征削弱。PTSD的閃回現象,為感覺表征由下到上激活,脫離了情境表征。這個過程類似感覺的激活,而不是從自傳體記憶中提取記憶。

如圖5所示,感覺記憶在腦島、早期感覺皮層及皮層下區(qū)域和杏仁核被加工;情境記憶在海馬、感覺聯合區(qū)域、旁海馬區(qū)被加工。兩大區(qū)域在創(chuàng)傷事件正常編碼時都被激活。PTSD患者表現為病理性編碼過程,感覺記憶的加工區(qū)域激活水平上升,情境記憶區(qū)域下降,且二者間連接作用變弱。同理,正常情況下,前額葉被激活,視覺圖像提取由情境記憶負責。創(chuàng)傷事件后,感覺記憶區(qū)域激活水平增高,情境記憶區(qū)域變弱,產生閃回現象。

圖5 視覺記憶的編碼和提取模型①譯自參考文獻[30]。

五、不同理論模型的價值與局限

一百多年來,從心理動力學到認知神經心理學,不同領域的研究者從不同角度對創(chuàng)傷記憶的形成機制給予解釋。創(chuàng)傷后應激障礙(PTSD)的記憶特征主要為侵擾性,侵擾性記憶的研究與無意記憶和自傳體記憶緊密相關。壓力背景下僅有較少的信息得到加工,信息編碼不完全或被編碼的信息數量減少都會導致侵擾現象。從基礎的理論探討到認知神經實驗室論證,創(chuàng)傷記憶的機制形成理論愈發(fā)成熟。但國內這方面的研究,尤其是實驗研究還較少。

文章分析了創(chuàng)傷后應激障礙的記憶的特點,比較了記憶形成的主要理論,介紹了相應的認知神經生物學模型。不同理論之間既有一致性,也有分歧。多數理論認為PTSD的記憶加工有兩條或多條途徑。部分途徑功能增強,部分途徑功能減弱,導致相關記憶癥狀。此外,很多研究者認為個體對創(chuàng)傷事件的理解會極大程度上影響記憶的加工過程。壓力反應理論強調創(chuàng)傷破壞個體對自我、世界和未來的信念,但無具體機制區(qū)分閃回與其他創(chuàng)傷記憶表現,局限于個體信念,解釋度較弱。雙向呈現理論關注創(chuàng)傷事件,對創(chuàng)傷后個體內在的意義轉化、認知加工過程,外在風險因素等具有較高解釋度,但對語義記憶能夠有選擇性、主動地對創(chuàng)傷信息編碼,從而引發(fā)侵擾現象的解釋仍有爭論,無法解釋語義加工使信息有序化、意義化的內在過程。后期提出的視覺記憶模型,較好地解釋了視覺記憶加工的問題。Ehlers和Clark的認知理論中,增加了個體認知評價,利于從多個角度分析PTSD。此外,區(qū)分數據驅動和概念驅動,有助于理解個體認知轉化、外界風險因素等對記憶的影響。聯想網狀系統適用于恐懼情緒,對PTSD的解釋力度小于其他理論。情緒加工理論分析了創(chuàng)傷記憶的表征特點。神經生物模型中試圖把記憶信息加工和大腦加工機制聯系起來,認為壓力可以增強情緒對記憶的形成,但無法區(qū)分慢性壓力可能導致的記憶和認知困難效應。這些理論模型對于深入研究創(chuàng)傷記憶具有重要意義,同時理論本身需要實證研究的支持。

此外,研究內容和研究方法上也存在局限。第一,目前研究方法中,主要通過要求被試書面或口頭描述探查記憶,主觀性很濃,不能保證記憶的穩(wěn)定性。而且集中在回憶和再認兩個方面,對有意回憶和無意回憶的內容區(qū)分力度不充分。第二,神經生物學研究通過建立動物模型,對創(chuàng)傷記憶形成后,動物在大腦形態(tài)、神經生物遞質等方面所發(fā)生的變化,結合心理學成分進行分析。此類研究考慮到壓力情境中可能伴隨的生物學變化,對記憶形成解釋更具有說服力,但動物和人具有差異性,需要實驗室驗證。第三,創(chuàng)傷記憶形成機制理論,已從單一維度,上升到多重維度,但仍局限在記憶領域,忽略了其他認知能力對PTSD的影響,僅僅將結果歸之為記憶的結果。第四,實驗設計任務重在描述創(chuàng)傷記憶能力,關注是否存在不同類型的記憶機制,但很少有研究將創(chuàng)傷記憶與其他日常生活事件所形成的記憶進行比較。記憶材料多為負性,很少設計正性材料。第五,未能區(qū)分創(chuàng)傷事件的類型,未明確不同類型創(chuàng)傷事件后個體的PTSD記憶表現是否完全相同。第六,個體特質對創(chuàng)傷記憶形成的機制探討研究較少。由于無法重現創(chuàng)傷事件過程,以及科研倫理道德標準約束,個體在創(chuàng)傷事件中和創(chuàng)傷事件后,對事件的回憶是否已經影響到個體的記憶力無法保證。

總之,相關研究有三個焦點。焦點一是“是否存在特殊記憶機制”,焦點二是“是否不同心理認知能力、生物學神經成分有交互作用”,焦點三是“是否存在個體差異、社會因素、事件類型的影響”。我們設想,創(chuàng)傷后應激障礙的記憶形成,更可能是融合了社會、個體的一個整合模型。但是要對此進行檢驗,需要長久、大量的實驗研究。

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Abstract Several i mportant theories of memory mechanism of PTSD after traumatic events developed in the past century were reviewed,such as stress response theory,dual representation theory,cognitive theory of Ehlers&Clark,associative net work theories,neurocognitive theories/models and so on.In this paper,involuntarymemory and autobiographymemory are combined with operation of traumatic memory.Intrusive memorieswere one of focus point of PTSD.Integration of new and old information were applied to interpret abnormal phenomenon of memory.Therefore,issues of some blind points of these theories and possible experimental verification need further research.

Key words PTSD;Traumatic memories;Theory;Model

(責任編輯:謝元媛)

Theories of Posttraumatic StressD isorderM emory

Wang Ting Han Buxin

2010-04-23

中國科協“汶川大地震災民心理援助中長期規(guī)劃”項目(113000H369);科技部863重點項目“5·12”地震災民社區(qū)心理救援與心理調控模式研究(2008AA021204)。

王 婷,中國科學院研究生院在讀博士研究生,郵編:100039;

韓布新,中國科學院心理所心理健康院重點實驗室老年心理研究中心研究員,郵編:100101。