鐘均堂

廣東省江門市新會(huì)區(qū)皮膚病防治院（529152）

慢性蕁麻疹是一種常見(jiàn)的皮膚病，通常難以找到誘因，反復(fù)發(fā)作，經(jīng)久不愈，給患者的生活及工作帶來(lái)較大困擾。為了摸索治療慢性蕁麻疹的療法，現(xiàn)將江門市新會(huì)區(qū)皮膚病防治院2009至2010年（12個(gè)月）入院治療的66例患者治療慢性蕁麻疹的過(guò)程進(jìn)行觀察分析，并得出報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2009年7月至2010年7月66例江門市新會(huì)區(qū)皮膚病防治院門診慢性蕁麻疹患者，患者病程均在8周以上，癥狀、體征明顯，符合慢性蕁麻疹的診斷標(biāo)準(zhǔn)。年齡＞16歲，1周內(nèi)未服用其他抗組胺藥和皮質(zhì)類固醇激素，妊娠、哺乳期婦女或有內(nèi)分泌或其他臟器疾病的排除在外。將患者隨機(jī)分為治療組（34例，男19例，女15例。年齡16～60歲，平均35歲，病程2個(gè)月～5年，平均2年）和對(duì)照組（32例，男17例，女15例。年齡16～58歲，平均34歲，病程2個(gè)月～6年，平均2.5年。兩組在年齡、性別、病程及癥狀、體征上比較，無(wú)顯著性）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

治療組口服復(fù)方甘草酸苷膠囊（商品名“凱因甘樂(lè)”，北京凱因科技股份有限公司生產(chǎn)）75mg，3次/d，同時(shí)口服氯雷他定片10mg，1次/d；對(duì)照組口服氯雷他定片10mg，1次/d。兩組均連續(xù)用藥4周。在停藥后做以療效評(píng)定統(tǒng)計(jì)。

1.2.2 癥狀評(píng)估

根據(jù)患者用藥前后癥狀、體征的表現(xiàn)，參照標(biāo)準(zhǔn)[1]進(jìn)行評(píng)估，見(jiàn)表1。療效指數(shù)=（治療前積分—治療后積分）/治療前積分×100%

1.2.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

痊愈為療效指數(shù)≥90%；顯效為90%＞療效指數(shù)≥60%；進(jìn)步為60%＞療效指數(shù)≥30%；無(wú)效為療效指數(shù)＜30%。有效率=痊愈率+顯效率。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效

見(jiàn)表2，兩組有效率比較差異有顯著性（χ2=5.5278，P＜0.05）。

2.2 不良反應(yīng)

治療組有1例（2.94%）出現(xiàn)輕度頭暈，1例（2.94%）輕度乏力，持續(xù)2～5d，未予特殊處理癥狀自行消失；對(duì)照組有2例（6.25%）出現(xiàn)輕度頭暈，1例（3.12%）出現(xiàn)輕度困倦乏力，持續(xù)2～5d，未予處理癥狀自行消失。均不影響治療和工作。

表1 蕁麻疹癥狀評(píng)分表

表2 兩組療效比較

3 討 論

慢性蕁麻疹是一種病因復(fù)雜，病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作且治療困難的皮膚病，其病理生理機(jī)制尚不完全明確。目前認(rèn)為皮膚血管上同時(shí)存在H1和H2兩種組胺受體，H1受體與風(fēng)團(tuán)、瘙癢密切相關(guān)，H2受體可使組胺在組織中得以釋放，以至從血管通透性增高，且參與皮膚潮紅反應(yīng)?；际n麻疹者，存在T細(xì)胞免疫功能紊亂等現(xiàn)象，這是因?yàn)棰裥妥儜B(tài)反應(yīng)所導(dǎo)致的。氯雷他定一方面抑制免疫性釋放炎性介質(zhì)，并將肥大細(xì)胞加以穩(wěn)定在外周競(jìng)爭(zhēng)性爭(zhēng)奪效應(yīng)細(xì)胞上的組胺H1受體，從而拮抗組胺引起的毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增高引起的紅斑、風(fēng)團(tuán)，另一方面有效阻斷H1受體，除此之外，還可以抑制黏附分子的表達(dá)，阻斷或減輕遲了發(fā)性炎癥反應(yīng)，抑制Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。因其不能通過(guò)血腦屏障，避免了對(duì)中樞神經(jīng)的抑制而造成的記憶力、注意力和學(xué)習(xí)能力降低，不易出現(xiàn)嗜睡和困倦狀態(tài)[2]，是一種新型非鎮(zhèn)靜性組胺H1受體拮長(zhǎng)效、強(qiáng)力、抗劑的三環(huán)抗組胺藥；另外，復(fù)方甘草酸苷以甘草中的活性物質(zhì)甘草甜素為主要成分的復(fù)方制劑。與皮質(zhì)類固醇激素的結(jié)構(gòu)比較相似，因其不會(huì)影響下丘腦、垂體、腎上腺軸，可作為皮質(zhì)類固醇激素替代療法；甘草酸可顯著抑制抗原細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的過(guò)度激活作用，調(diào)節(jié)T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，使Th1/Th2保持平衡，能夠抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，以上所述為此方法醫(yī)治變態(tài)反應(yīng)性疾病建立了充實(shí)的依據(jù)[3]。

通過(guò)本組研究顯示，復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹療效明顯優(yōu)于單純服用氯雷他定（P＜0.05）。而且安全性，無(wú)明顯毒副作用，患者容易接受，值得臨床推廣。

[1]楊勤萍,陳連軍,徐金華,等.氯雷他定治療慢性蕁麻疹93例臨床療效觀察[J].臨床皮膚科雜志,2004,33(1)：50.

[2]曾麗,周靜,蘇玉文.鹽酸非索那定聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹療效觀察[J].中國(guó)麻風(fēng)皮膚病雜志,2008,24(1)：84.

[3]郝飛.甘草酸國(guó)外研究的進(jìn)展[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào),2001,27(1)：13.