時紅波

河南省直機(jī)關(guān)第二醫(yī)院 鄭州 450003

糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabete peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,臨床發(fā)病率高,病變涉及面廣,是糖尿病患者致殘的主要因素,糖尿病神經(jīng)病變可能表現(xiàn)為局部神經(jīng)病變、周圍神經(jīng)病變或者自主神經(jīng)病變[1]。其特點(diǎn)以感覺神經(jīng)受累較早,以肢體麻木疼痛為主要表現(xiàn),病情遷延致殘率高,嚴(yán)重影響糖尿病患者的健康和生活質(zhì)量。因此尋找一種有效的方法治療DNP是非常重要的。我們用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變64例,取得一定療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇124例2006-07～2009-09我院住院和門診的2型糖尿病患者,均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),同時伴有：(1)四肢感覺異常、麻木及針刺樣或燒灼樣、刀割樣疼痛。(2)腱反射減弱或消失。(3)足背動脈搏動正常。(4)肌電圖檢查示正中神經(jīng)、腓神經(jīng)有傳導(dǎo)障礙。(5)排除其他神經(jīng)系統(tǒng)疾患。將患者隨機(jī)分為2組,治療組64例,男38例,女26例;年齡 42～75歲,平均 61.5歲,病程 6～20年,糖化血紅蛋白水平(9.20±3.2)%。對照組60例,男32例,女28例,年齡41～ 75歲,平均60.8歲,病程5～21年,糖化血紅蛋白水平(9.22±3.1)%。2組病例在年齡、性別、職業(yè)、糖尿病病程、糖尿病周圍神經(jīng)病變病程、入組前糖化血紅蛋白水平及并發(fā)癥等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2方法2組患者均給予糖尿病飲食、口服降糖藥或注射胰島素控制血糖,治療組給予甲鈷胺(日本衛(wèi)材公司提供,商品名：彌可保)500μ g加入生理鹽水250 ml中靜滴,1次/d,連續(xù)4周為1療程。對照組除不用甲鈷胺外余治療同治療組。連續(xù)4周為1療程,觀察治療前后癥狀與體征變化,檢測血糖、肝腎功能,用DISA-1500肌電儀檢測腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度,包括感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)。

1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn)(1)顯效：癥狀消失或癥狀明顯減輕,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)增加＞5 m/s或恢復(fù)正常。(2)有效：癥狀減輕,肌電圖(NCV)較治療前增加＜5 m/s。(3)無效：癥狀無改善,肌電圖無變化?？傆行蕿轱@效率加有效率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用t檢驗(yàn),肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度運(yùn)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,P＜0.05為差異具有顯著性。

2 結(jié)果

2.1臨床療效治療組與對照組總有效率比較差異有顯著性(P＜0.01)。見表1。

表1 2組療效比較

2.2治療前后神經(jīng)電生理變化治療組治療后腓總神經(jīng)MNCV和SNCV較治療前明顯提高(P＜0.01),2組治療前后比較差異有顯著性(P＜0.05)。見表2。

表2 治療前后腓總神經(jīng)M NCV和SNCV變化比較

3 討論

糖尿病神經(jīng)病變以DPN最常見,病情隱匿、進(jìn)展緩慢。隨著病程的延長,年齡的增長和糖化血紅蛋白的升高,患病率也相應(yīng)增加。其病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,目前一般認(rèn)為糖代謝異常和血管性異?？蓪?dǎo)致周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)以及神經(jīng)元和髓鞘的損害[2]。由于高血糖可激活多元醇通路,繼發(fā)肌醇缺失,導(dǎo)致第二信使作用的Na+-K+-A TP酶的二酰甘油濃度降低,而該酶的缺失導(dǎo)致軸突變性和脫髓鞘的主要原因。代謝障礙引起過度糖基化,最終使平滑肌細(xì)胞增殖和神經(jīng)中樞血管硬化,神經(jīng)生長因子減少,導(dǎo)致脂質(zhì)過度氧化;氧化應(yīng)激增高,脂肪酸代謝改變等。糖尿病神經(jīng)病理學(xué)檢查證實(shí)：主要病理變化是軸突萎縮變性,甚至消失,髓鞘階段性皺縮或脫髓鞘。糖尿病神經(jīng)病變的治療仍以控制血糖為根本,同時給予營養(yǎng)神經(jīng),改善循環(huán)等藥物治療。甲鈷胺是甲基化的維生素B12,因在中央鈷分子上結(jié)合了一個甲基基團(tuán),可參與物質(zhì)的甲基轉(zhuǎn)換[3]。與維生素B12相比,甲基B12在外周神經(jīng)中含量更高,可直接轉(zhuǎn)運(yùn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),并通過甲基作用,刺激軸漿蛋白質(zhì)及雪旺細(xì)胞、卵磷脂的合成,修復(fù)髓鞘及使軸突受損區(qū)域再生,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。甲鈷胺是蛋氨酸合成的輔酶,該酶對神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成用于組成軸突的結(jié)構(gòu)蛋白至關(guān)重要[4]。本組應(yīng)用靜點(diǎn)甲鈷胺治療DPN,1個月后,結(jié)果顯示癥狀改善顯著,總有效率為(96.9%)明顯高于對照組(53.3%)(P＜0.01)。肌電圖監(jiān)測神經(jīng)傳導(dǎo)速度比治療前有顯著提高(P＜0.01)。

綜上所述,甲鈷胺能有效緩解糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床癥狀,增加周圍神經(jīng)的傳導(dǎo)速度,且不良反應(yīng)少,是一種治療糖尿病周圍神經(jīng)病變有效而實(shí)用的方法,是目前治療糖尿病周圍神經(jīng)病變很有前景的藥物。

[1]王馳仲,趙永波.糖尿病性神經(jīng)病變[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2006,6(4)：296-297.

[2]史鐵繁.協(xié)和內(nèi)分泌代謝學(xué)[M].北京：北京科技出版社,1999：1 357-1 358.

[3]張蜀平,陸菊明,潘長玉.彌可保對糖尿病周圍神經(jīng)病變治療作用的實(shí)踐研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,1998,14(2)：133.

[4]寧光,羅幫堯.甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變臨床觀察[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,1997,13(4)：6-9.