健脾化滯丸治療潰瘍性結(jié)腸炎（脾虛濕熱證）30例

王 欽指導(dǎo)顧慶華

1南京中醫(yī)藥大學(xué)（江蘇南京210029）

2江蘇省南通市中醫(yī)院（江蘇南通226001）

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是臨床常見病，其主要癥狀為腹瀉、腹痛、黏液膿血便和里急后重等，且病程長，有反復(fù)發(fā)作的特點，腸鏡檢查結(jié)合病理可明確診斷。近年來認為免疫功能紊亂為UC的重要發(fā)病機制之一。本病屬于中醫(yī)學(xué)“泄瀉”、“痢疾”、“腸癖”等范疇，臨床辨證多為本虛標實，以脾虛為本，日久可致脾腎兩虛，濕熱、肝郁、瘀血為標。導(dǎo)師顧慶華教授在臨床上運用本院特色制劑健脾化滯丸治療UC（脾虛濕熱證）30例，療效滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年6月-2010年5月南通市中醫(yī)院脾胃?？崎T診患者輕中度活動期UC患者60例，西醫(yī)診斷標準參照中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會2007年濟南召開中華醫(yī)學(xué)會第七次全國消化病學(xué)術(shù)會議上，對我國炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識意見［1］、2002 年《中藥新藥臨床研究指南原則（試行）》［2］，中醫(yī)脾虛濕熱證辨證標準參照2002年《中藥新藥臨床研究指南原則（試行）》［2］（脾虛證與濕熱證）制定。其中男性 26 例，女性 34例；年齡22～70歲，中位年齡46歲；病程1個月至10年。隨機分為兩組。治療組30例，男性12例，女性18例；年齡27～70歲，中位年齡42歲；對照組30例，男性14例，女性16例，年齡22～65歲，中位年齡40歲。兩組資料差異無統(tǒng)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均注意休息，調(diào)暢情緒，冷暖適宜。飲食應(yīng)以清淡易消化、高蛋白、富營養(yǎng)食物為主，忌食辛辣、刺激及各種生冷、油煎食物。治療組服用健脾化滯丸（南通中醫(yī)院特色制劑，蘇藥制字Z04001365號，藥物組成為炒白術(shù)、煨木香、黃連、炮姜、厚樸、制香附、檳榔、炒山楂、建曲等），每次10g，每日 3次；對照組患者口服柳氮磺胺吡啶腸溶片（SASP），每次1g，每日3次，兩組均治療8周。

1.3 觀察方法 抽取兩組治療前后各空腹靜脈血5mL，檢測血清TNF-α、IL-4水平。采用ELISA法檢測TNF-α，其試劑盒由北京科美東雅生物技術(shù)有限公司提供。采用放射免疫法檢測IL-4，其試劑盒由北京東亞生物技術(shù)研究所提供。操作均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.4 療效標準 參照文獻［1-2］擬定。臨床痊愈：癥狀消失，腸鏡等檢查粘膜恢復(fù)正常。顯效：癥狀基本消失，腸鏡等檢查粘膜輕度炎癥反應(yīng)及部分假息肉形成或粘膜充血水腫、糜爛、潰瘍減輕兩度以上。有效：癥狀好轉(zhuǎn)或結(jié)腸鏡等檢查粘膜病變有好轉(zhuǎn)，充血水腫、糜爛、潰瘍減輕1度以上。（4）無效：癥狀和鏡檢等檢查無改善。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.5軟件處理。計量資料以s）表示，采用χ2檢驗和t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結(jié)果示治療組療效優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組療效比較（n）

2.2 兩組治療前后TNF-α、IL-4水平比較 見表2。結(jié)果示兩組治療后TNF-α均明顯降低，IL-4均明顯升高（P＜0.05），治療組改善程度優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

根據(jù)UC的臨床表現(xiàn)，本病可歸屬于中醫(yī)學(xué) “泄瀉”、“腸癖”等范疇，臨床以腹痛、腹瀉、大便夾有粘液膿血為主癥，可伴有全身癥狀。本病脾虛為本，而脾虛失運，則致濕濁內(nèi)生，食滯內(nèi)停，日久可變生濕熱；濕熱、食滯內(nèi)蘊，阻礙氣機，則中焦氣滯，氣滯又可致血脈不暢，瘀血內(nèi)生。總之，脾虛夾滯為本病的基本病機，部分患者日久可見脾虛肝旺或脾腎不足之象。本著“審因論治”的原則，確定健脾化滯為基本治法，運用健脾化滯丸治療UC療效較佳。健脾化滯丸具有健脾益氣，清熱化濕，寒溫并調(diào)，護膜生肌功效。方中白術(shù)健脾助運，黃連清熱燥濕，厚樸行氣化濕，標本兼顧，合用可使脾旺、濕除、熱清，以杜起病之源；制香附、檳榔、木香行氣導(dǎo)滯；仙鶴草、炮姜收斂止血、溫中散寒，有利于全身氣機的調(diào)暢及病變組織的修復(fù)，且健脾益氣藥有托毒消癰的作用，清熱化濕解毒藥物能促進潰瘍面水腫的消退、炎性滲出物的吸收，從而對UC具有良好的治療作用。

表2 兩組治療前后TNF-α、IL-4水平的變化

表2 兩組治療前后TNF-α、IL-4水平的變化

與本組治療前比較，*P＜0.05。

?

近期研究表明免疫功能紊亂為UC主要的發(fā)病機理。UC患者腸道中各種促炎性細胞因子如IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-a等，與疾病的活動程度呈正相關(guān)；具有抗炎作用的細胞因子如IL-4、IL-10等腸道中減少。細胞因子在UC發(fā)病機制中的作用越來越多地被關(guān)注，促炎細胞因子與抗炎細胞因子之間的平衡失調(diào)被認為是UC產(chǎn)生腸道非特異性炎癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。IL-4屬于抗炎性細胞因子，研究發(fā)現(xiàn)UC患者分泌IL-4細胞數(shù)減少，IL-4 mRNA表達及蛋白分泌量明顯減少［3］，提示 IL-4與 UC的發(fā)病有關(guān)，并可作為監(jiān)測疾病程度的指標。TNF-α又稱分化誘導(dǎo)因子，在腸道中能介導(dǎo)黏膜損傷作用，參與UC的發(fā)病，其可上調(diào)趨化因子IL-8的表達，成為UC發(fā)病機制中的啟動因子。諸多報道顯示，UC組中TNF-α分泌水平及其mRNA表達高于正常組或末受累結(jié)腸黏膜。

本觀察顯示，兩組治療后血清IL-4水平均顯著提高，TNF-α水平均顯著降低，說明兩組方法均有調(diào)節(jié)免疫的作用。由此提示，健脾化滯丸可能通過提高患者血清IL-4的水平、降低TNF-α水平達到治療效果。藥理研究表明，健脾化滯丸的組成藥物具有調(diào)節(jié)免疫、抗炎、改善血液循環(huán)、清除氧自由基等作用，為其可能的作用機理，值得進一步研究。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會炎癥性腸病協(xié)作組.對我國炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識意見［J］.胃腸病學(xué)，2007，12（8）：488-495.

［2］ 鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指南（試行）［M］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：129-134.

［3］ Klein W，Tromm A，Griga T，et al.Interleukin-4 and interleukin-4 receptor gene polymorphisms in inflammatory bowel diseases［J］.Genes Immun，2001（2）：287-289.