(南寧市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科 南寧 530031)

彌漫性軸索損傷(DifuseAxonal Iniury,DAI)是指頭部受到外傷作用后,主要彌漫分布于腦白質、以軸索損傷為主要改變的一種原發(fā)性腦實質的損傷。廣泛性白質變性及死亡率高為其特點。下面就我院近幾年對該病的診療及未來進展方向作報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組15例,其中男9例,女6例。年齡19～52歲,平均35.5歲,發(fā)病原因均為顱腦外傷。

1.2 臨床表現(xiàn)

DAI占重型顱腦損傷的近1/5,是僅次于繼硬膜下血腫的致死性顱腦損傷,最常見于交通事故。傷后原發(fā)昏迷是典型臨床表現(xiàn),部分有瞳孔變化及眼球運動障礙。

1.3 診斷標準

我院以下列幾點為標準:(1)創(chuàng)傷后持續(xù)昏迷(＞6h);(2)CT示組織撕裂出血或正常;(3)顱內壓正常但臨床狀況差;(4)無顱腦明確結構異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物狀態(tài);(5)彌漫性腦萎縮。

1.4 治療方法

目前無有效藥物或措施。我院主要采取脫水降顱壓劑、鈣離子拮抗劑,巴比妥類藥物、自由基清除劑、腦疝危象時行開顱減壓術,發(fā)生相應并發(fā)癥時采取對癥防治及神經(jīng)營養(yǎng)藥物等綜合治療措施。隨著現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展,目前尚有其他方法治療。

1.4.1 高壓氧治療 早期高壓氧治療對于改善DAI患者的神經(jīng)功能和意識有肯定且明顯的療效[3]。

1.4.2 亞低溫治療 34℃的腦保護作用取得較好效果。尤其顱內壓控制在26～60mmHg之間的患者。

1.4.3 鎂制劑治療 能明顯改善腦外傷后神經(jīng)細胞能量代謝,促使動物傷后神經(jīng)功能恢復,并指出最佳給藥時間為傷后30min～1d內。

1.5 新方向展望

包括免疫療法、基因治療、細胞移植及親免素配體。環(huán)孢素A(CSA)對軸索損傷有著顯著保護作用。目前研究已深入到亞細胞及分子生物學水平,隨著對DAI超早期病理生理過程認識的技術的迅猛發(fā)展,對DAI進行早期診斷已成為可能。

1.6 統(tǒng)計學方法

計量資料以(±s)表示,且進行t檢驗,以P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結果(表1)

表1 15例彌漫性軸索損傷診療結果[(±s),例(%)]

表1 15例彌漫性軸索損傷診療結果[(±s),例(%)]

注:*P＜0.05

組別 住院時間(d)臨床治愈率 傷殘率 死亡率 并發(fā)癥觀察組(n=15)(36.3±3.6)* 46.6(7/15)33.3(5/15)20(3/15)46.6(7/15)

3 討論

彌漫性軸索損傷(DAI)是在特殊的外力作用下,腦內發(fā)生的以神經(jīng)軸索斷裂為特征的一系列病理生理變化。其發(fā)生機制目前有多種學說,大體為機械應力學說,認為DAI是由于頭部遭受旋轉暴力即由角加速度損傷所致。沃勒(Waller)變性學說,認為軸索回縮球并非是外力直接作用所致,而是腦外傷時,軸索局部腫脹,其近端與神經(jīng)元胞體保持整體聯(lián)系。還有鈣離子內流學說,顱腦損傷瞬時產(chǎn)生的剪切力和張力可牽拉軸索骨架,造成軸索膜通透性增加,啟動Ca2+通道,致Ca2+大量內流,激發(fā)依賴Ca2+的多種酶促反應,從而造成軸索骨架機能和結構的破壞。

從我院的臨床治療效果來看,傳統(tǒng)的治療并不能帶來很好的效果。該病具有相應較高的并發(fā)癥及死亡率。對于該病,現(xiàn)代醫(yī)學的進展或許能打開良好的局面。其中高壓氧對DAI的作用機制主要體現(xiàn)在提高血氧濃度,增加組織間氧的彌散度;加強腦血管收縮,降低血管的通透性,減少滲出,促進腦水腫的吸收。外傷后血腦屏障開放,為基因轉染提供了特異的治療窗,近來發(fā)現(xiàn)使用陽離子微脂粒介導的神經(jīng)營養(yǎng)因子基因的轉移提高了轉染效率。

[1]陸崢,趙繼宗.彌漫性軸索損傷研究的歷史與現(xiàn)狀[J].首都醫(yī)科大學學報,2001,22(4):370.

[2]劉瑞東.彌漫性軸索損傷[J].醫(yī)學綜述,2002,8(5):291.

[3]Nishiura Y,Haapaniemi T,Dahlin LB.Hyperbaric oxygen treatment hasdifferent effects on nerve regeneration in a cellular nerve and muscle grafts[J].J Peripher New Syst,2001,6(2)∶73～78.