(河南省平頂山市第二人民醫(yī)院特檢科 467000)

1 甲亢的心電圖表現(xiàn)和機(jī)制

過(guò)多的甲狀腺激素不僅直接作用于心肌,激活心肌中Na+-K+-ATP酶等酶的活性,還可使體內(nèi)游離型兒茶酚胺增多,作用于心肌細(xì)胞膜上b-腎上腺素能受體,間接興奮腺苷酸環(huán)化酶,引起心肌局灶壞死,損害心肌細(xì)胞膜,使心肌細(xì)胞中K+減少,Na+增加,同時(shí)間接加強(qiáng)心肌對(duì)交感神經(jīng)的反應(yīng),使心肌對(duì)血液需求量及心肌耗氧量增加,又可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血不足,出現(xiàn)各種心電圖改變[1]。甲亢患者的心電圖異常率常常較高,約為70%～90%[2～4],心電圖的異常表現(xiàn)在房顫,竇性心動(dòng)過(guò)速,竇性心動(dòng)過(guò)緩,右束支傳導(dǎo)阻滯,左束支傳導(dǎo)阻滯,房室傳導(dǎo)阻滯,ST-T改變,P波振幅改變和左心室高電壓等。

1.1 房顫

甲亢時(shí)大量甲狀腺素使單個(gè)心房肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)間縮短,即使心房肌細(xì)胞不應(yīng)期縮短,引起心房的電興奮性增高,從而心房肌細(xì)胞的正常和異位起搏點(diǎn)興奮性及自律性增高,從而出現(xiàn)房顫[5]。

1.2 竇性心動(dòng)過(guò)速

過(guò)多的甲狀腺激素能增加心肌細(xì)胞線粒體的數(shù)量,增強(qiáng)線粒體的氧化磷酸化過(guò)程,具有肯定的正性肌力和心率作用。此外,甲狀腺激素通過(guò)增強(qiáng)兒茶酚胺的活性,使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,T3和T4能增加心肌細(xì)胞膜上b-受體的數(shù)量和兒茶酚胺的親和力,激活腺苷酸環(huán)化酶,促進(jìn)心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放,可使心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),出現(xiàn)竇速[4]。

1.3 竇性心動(dòng)過(guò)緩

可能與甲狀腺激素增加使竇房結(jié)處于抑制狀態(tài),心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生特異性炎癥或水腫有關(guān)[6]。

1.4 各種傳導(dǎo)阻滯

甲亢時(shí)心肌發(fā)生非特異性炎癥,心肌有淋巴細(xì)胞及組織細(xì)胞浸潤(rùn),甚至造成灶性壞死和纖維化,浸潤(rùn)累及房室結(jié)水平,損害了心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng),可引起房室傳導(dǎo)阻滯此外,也可能與低鉀有關(guān),低血鉀時(shí),心肌細(xì)胞對(duì)鉀的通透性下降,細(xì)胞膜呈“極化不全”狀態(tài),使運(yùn)輸和電位位相上升的速度和幅度降低,導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯[7]。

1.5 ST-T改變

ST-T改變可表現(xiàn)為T波低平、T波倒置和ST段下移等[1,4,8]。甲狀腺激素通過(guò)直接作用和兒茶酚胺間接作用于心臟,促進(jìn)心臟代謝旺盛,為了補(bǔ)償代謝增加的需要,心輸出量及心臟做功增加,使心肌長(zhǎng)期負(fù)荷增重、肥厚,心肌耗氧量增多,導(dǎo)致相對(duì)缺氧或勞損,影響除極過(guò)程,出現(xiàn)ST-T改變。

1.6 P波振幅改變

P波振幅往往增高[9],且出現(xiàn)的P波異常常為一過(guò)性可逆變化[10]。可能是由于甲亢時(shí)過(guò)多的甲狀腺激素對(duì)心肌的直接正性肌力作用和正性心率作用所致;或者是由于周圍血管阻力降低,回心血量增加,可使肺動(dòng)脈和右心室壓力顯著增高,右室負(fù)荷增加所致[8]。甲亢時(shí)P波振幅≥2.0mv時(shí),可能容易發(fā)生甲亢性心肌病,P波振幅增高可能與房顫有一定因果關(guān)系[11]。

1.7 左心室高電壓

可能為左心室負(fù)荷增重,心肌勞累所致[1,8]。

甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者的心電圖有較高的異常率,提示在臨床中可以將心電圖作為了解甲亢對(duì)心臟表現(xiàn)及甲亢性心臟病診斷和療效評(píng)估的方法之一。甲亢時(shí)心電圖異常多為可逆性,一旦甲狀腺功能恢復(fù)正常,心臟各種病變也大多能隨之恢復(fù),所以心電圖的及時(shí)準(zhǔn)確判斷有助于甲亢患者明確診斷、觀察病情及判斷療效,使患者盡早恢復(fù)健康。

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