張秀英 高海燕
(遼寧省大連普蘭店中心醫(yī)院檢驗科 遼寧大連 116200)
有資料表明,原發(fā)性高血壓患者全血黏度、血漿黏度、紅細胞比容和纖維蛋白原升高。血液流變學也與血管緊張素的水平相關(guān);當血壓降低后,血液黏度也隨之降低。因此,在高血壓患者由于紅細胞變形性降低和全血黏度升高,導致血循環(huán)阻力增加,血流減慢,組織呈現(xiàn)血液灌注不足。
研究發(fā)現(xiàn),動脈粥樣硬化不僅與血管壁受損、脂質(zhì)代謝紊亂和血液凝固性增強有關(guān),而且與血液流變學也有關(guān)。血管彎曲可影響血液流動,或使血管內(nèi)應力增加,導致血管內(nèi)皮細胞受損、通透性增加、血液黏度增高、血液瘀滯、纖維蛋白網(wǎng)形成、血管平滑肌增生和血小板激活等,有利于動脈粥樣硬化的發(fā)生。
心肌梗死(心梗)和心絞痛患者,紅細胞的聚集性增強、紅細胞變形能力降低、白細胞數(shù)升高、白細胞濾過性降低、血漿黏度升高,血漿纖維蛋白原和球蛋白升高。Chien等對心?;颊哐吼ざ冗M行了動態(tài)觀察,發(fā)現(xiàn)心肌梗死后第1天,血液黏度明顯升高,這可持續(xù)幾天,而后漸漸降低。
腎小球腎炎患者常伴有血液流變學異常及高脂血癥。血流變學的改變是腎小球疾病血液高粘滯狀態(tài)、血栓形成的重要因素,是腎臟病變持續(xù)發(fā)展和腎功能進行性惡化的重要的發(fā)病機制。所以利用血流變學指標的變化,有利于臨床腎病及并發(fā)癥患者的療效觀察。
大量臨床觀察表明,腦血管病尤其是腦梗死急性發(fā)作期的患者,全血黏度、血漿黏度和Hct升高,細胞變形性減低,血小板自發(fā)性聚集率升高,纖維蛋白原地水平升高。
患者的Hct升高,導致血黏度升高、血流阻力增大、組織血液灌注減少、組織缺氧,導致酸中毒又可引起紅細胞內(nèi)黏度增加、紅細胞變硬、紅細胞變形能力減低。若伴感染,可使免疫球蛋白升高,又加重血液流變的改變。
糖尿病是多種原因引起的內(nèi)分泌代謝疾病,高血糖環(huán)境可使紅細胞脂質(zhì)過氧化,血紅蛋白非酶糖基化,造成紅細胞膜內(nèi)粘度升高,剛性增強,胞膜僵硬,變形能力降低,成而造成微循環(huán)障礙,使血小板機能亢進。所以對糖尿病患者的血液流變學的研究,有助于了解糖尿病患者合并大血管病變的發(fā)生及血管病變的嚴重程度。
常見于鐮狀細胞貧血(HbS)、遺傳性球形和(或)橢圓形紅細胞增多癥、血紅蛋白病、紅細胞增多癥、血小板增多癥等,都有特殊的血液流變學的異常,都是引起血栓的重要因素之一。
總之,定期進行檢測血液流動性、粘滯性、變形性及血液凝固性等指標變化,對預防或早期發(fā)現(xiàn)和早期治療心腦血管疾病、糖尿病等疾病以及對臨床用藥療效的監(jiān)測具有十分重要的意義。
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