趙明璽

老年患者存在肺源性心臟病(肺心病)時(shí)常常伴發(fā)缺氧和酸中毒等，可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂，其中低鈉血癥出現(xiàn)較早且最常見，由于缺乏特異性，易造成漏診及誤診。嚴(yán)重低鈉血癥易誤診為肺性腦病，甚至延誤治療而導(dǎo)致死亡。我院于2007～2010年收治老年肺源性心臟病急性加重期患者261例，其中并發(fā)低鈉血癥患者100例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 261例患者均符合1997年《慢性阻塞性肺疾病診治規(guī)范》中肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，男152例，女109例，男女比例1.394∶1，年齡60～84歲，其中60～64歲70例，65～69歲80例，70～74歲75例，75～85歲36例。

1.2 臨床表現(xiàn) 低鈉血癥患者納差、厭食、惡心、嘔吐等表現(xiàn)常在起病后2 d即可出現(xiàn)，其中納差、厭食者75例，占75%，惡心、嘔吐10例，占10%，而淡漠、乏力、嗜睡、精神癥狀，則常在起病后3～7 d出現(xiàn)，其中淡漠、乏力者47例，占47%，嗜睡30例，占30%。煩躁、精神錯(cuò)亂則往往出現(xiàn)在起病7 d后，病情較重，常發(fā)生于低鈉血癥未能糾正的患者中。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 低鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)第6版內(nèi)科學(xué)［2］：①血鈉＜134 mmol/L，血鈉定量分級(jí)：輕度120～134 mmol/L，中度110～120 mmol/L，重度＜110 mmol/L。②有低鈉血癥的臨床癥狀，且補(bǔ)鈉治療后癥狀好轉(zhuǎn)。低鉀血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：血鉀＜3.5 mmol/L;低氯血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：血氯＜96 mmol/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用統(tǒng)計(jì)分析軟件SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。組間比較用非參數(shù)分析(Mann-Whitney U檢驗(yàn))，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同年齡組低鈉血癥的發(fā)生率比較 60～64歲組低鈉血癥的發(fā)生率為17.1%(12/70)，65～69歲組為30.0%(24/80)，70～74歲組為 53.3%(40/75)，75～85歲組為 66.7%(24/36)。經(jīng)非參數(shù)分析，低鈉血癥的發(fā)生率與患者年齡密切相關(guān)(P＜0.01)。此外，我們發(fā)現(xiàn)低鉀血癥和低氯血癥的發(fā)生率與低鈉血癥的程度密切相關(guān)。

2.2 治療及轉(zhuǎn)歸 所有患者予抗感染、解痙、平喘、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂及擴(kuò)血管，適當(dāng)利尿、強(qiáng)心等治療。補(bǔ)鈉：體內(nèi)缺鈉量(mmol/L)=(142-實(shí)測血清鈉)0.2體重(kg)，第1天補(bǔ)充1/3～1/2，剩余量在第2天到第3天補(bǔ)充，92例患者經(jīng)以上治療病情好轉(zhuǎn)，8例并發(fā)多器官功能不全，其中5例并發(fā)低滲性腦病，死亡3例。

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)，老年肺心病急性加重期患者261例并發(fā)低鈉血癥100例，低鈉血癥發(fā)生率38.3%，低鈉血癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)隨患者年齡的增加而遞增，可能是因?yàn)槔夏昊颊吣I臟、循環(huán)、呼吸儲(chǔ)備能力不足，易致內(nèi)環(huán)境紊亂，更易出現(xiàn)低鈉血癥，并且老年人平時(shí)活動(dòng)少，食欲差，不易受到重視。對(duì)于納差、限制飲食的患者，應(yīng)注意血液中Na+及膠體的補(bǔ)充，以預(yù)防低鈉血癥的發(fā)生。低鉀血癥和低氯血癥的發(fā)生率與低鈉血癥的程度密切相關(guān)，提示重癥低鈉血癥常并發(fā)其他電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。低鈉血癥的出現(xiàn)意味著機(jī)體自身調(diào)節(jié)功能的紊亂，提示病情嚴(yán)重，預(yù)后較差。

從本組患者資料分析，低鈉血癥的發(fā)生多數(shù)為多種綜合原因引起的，主要有以下原因：①缺鈉性低鈉血癥：嘔吐、腹瀉，汗多使排泄增多;納差、肺心病患者胃腸道瘀血等使鈉鹽的吸收減少;呼吸性酸中毒時(shí)細(xì)胞外鈉離子入胞而發(fā)生低鈉。②稀釋性低鈉血癥：肺部感染、低氧、高碳酸血癥和右心衰竭，可致抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌異常綜合征，血漿中ADH濃度升高使遠(yuǎn)端腎小管及集合管重吸收水分增加，導(dǎo)致水鈉潴留［3］;呼吸衰竭時(shí)肺血容量減少，壓力感受器反射性引起ADH分泌增加，亦可造成水鈉潴留;營養(yǎng)不良，慢性消耗性疾病可導(dǎo)致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，導(dǎo)致稀釋性低血鈉。③醫(yī)源性低鈉血癥：低鹽飲食;使用某些抑制食欲的藥物;長期大量使用利尿藥;單純輸葡萄糖等影響電解質(zhì)的排出吸收。

在治療中發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)乏力、反應(yīng)遲鈍、嗜睡時(shí)應(yīng)立即考慮是否有低鈉血癥，輕度低鈉血癥者高鹽飲食或適量補(bǔ)充生理鹽水會(huì)很快糾正，重度患者當(dāng)血鈉＞125 mmol/L時(shí)即可用等滲鹽水治療，以避免過快糾正導(dǎo)致腦橋的脫髓鞘病變，同時(shí)避免有效循環(huán)量驟增而誘發(fā)左心衰。及時(shí)糾正低鈉血癥對(duì)病情恢復(fù)和減少死亡率有重要意義。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治規(guī)范(草案). 中華結(jié)核與呼吸雜志，1997，20(4)：199-202.

［2］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：843-848.

［3］Valli G，F(xiàn)edeli A，Antonucci R，et al.Water and sodium imbalance in COPD patiants.Monaldi Arch Chest Dis，2004，61(2)：112-116.