蘇 蘋 趙 凇 何宇梅 劉 婷
人們已知餐后甘油三脂的濃度與心血管疾病有關(guān),特別是2型糖尿病患者,以往對于T2DM患者的飲食推薦主要依賴于空腹血糖、血脂的水平,但不同的脂類飲食對餐后的脂、糖和胰島素的影響了解甚少[1]。本文旨在探索不同脂類的飲食是否會對血糖和胰島素的反應(yīng)產(chǎn)生影響,并為今后對糖尿病患者更加合理的配餐提供理論依據(jù)。
1.1 材料 在2009年6月至2011年3月本科收住的29例T2DM患者,空腹血糖均<11mmol/L,均未接受過胰島素治療,體重指數(shù)(BMI)平均為27.4±3.9kg/m2,所有患者均無甲狀腺疾病、腎臟疾病、血液疾病,雖有高血壓,但已控制在要求的范圍之內(nèi)(<130/80mmHg),無酮癥史。
1.2 方法 所有患者對每種脂類飲食服用7天,飲食觀察期間患者的血糖仍以常規(guī)口服藥控制,其中有9例因各種原因而退出觀察,實際觀察病例為20例,分3階段進(jìn)行,每個階段為一種脂類飲食,三個階段的脂類分別使用棕櫚油、橄欖油和鮭魚油(它們所含脂肪酸在表1所示),每個階段之間間隔4周后進(jìn)行。每個患者在觀察前均測血糖和胰島素水平,作為基線值,在服用脂類的第7天中餐后分別采取第30,60,90,120,180,240,360 分鐘的血液,測定血糖、胰島素值,所有脂類飲食須有1000千卡熱量,內(nèi)含蛋白質(zhì)15%,碳水化合物35%,脂肪50%,但其中須含實驗油脂50克,所有觀察飲食有專人配置。
從表1可以知道這三種油所含的各類脂肪酸比例是不同的,其中棕櫚油含飽和脂肪酸最高,橄欖油含單不飽和脂肪酸最多,鮭魚油含多不飽和脂肪酸最多,特別是ω-3的多不飽和脂肪酸。三種脂類的飲食對血糖均無影響,各組脂類的比較P>0.05(見表2)。
表1 各類飲食實驗油所含脂肪酸
表2 各種脂類對血糖的影響 (單位:mmol/L)
從觀察的結(jié)果看,這3類脂對胰島素的反應(yīng)是不同的,其中棕櫚油引起的胰島素較橄欖油和鮭魚油有明顯增加(P<0.05),而橄欖油與鮭魚油之間無明顯差異(P>0.05)。
表3 各種脂類對胰島素的影響 (單位:mIU/L)
已知脂肪酸是脂肪烴分子末端氫原子被羧基取代后生成的化合物,高等動植物中的脂酸碳鏈長度一般為14~20碳之間,且為偶數(shù)碳,脂酸中又分為飽和脂酸和不飽和脂酸,區(qū)別在于其碳鏈?zhǔn)欠窈p鍵,不飽和脂酸的碳鍵含單個或多個雙鍵,又使其分為單不飽和脂酸和多不飽和脂酸,又可按雙鍵的位置分為ω-3、ω-6、ω-7和ω-9。
這種脂肪酸類型不同導(dǎo)致出現(xiàn)對胰島素反應(yīng)的不同,其可能的機制是不同類型的脂肪酸對胰島素親和能力的區(qū)別,Stein等[2]發(fā)現(xiàn)用葡萄糖刺激后對棕櫚油酸和亞油酸的引起的胰島素分泌反應(yīng)是不同的,棕櫚油酸的明顯高于亞油酸,其可能是由于內(nèi)泌素、葡萄糖樣肽-1和葡萄糖依賴性親胰島素多肽分泌所致。Holness等[3]在動物實驗中發(fā)現(xiàn)高飽和脂肪酸能產(chǎn)生胰島素抵抗,而這三種油脂中棕櫚油的飽和脂肪酸明顯高于其他兩種,因此雖然胰島素分泌的量高于其他兩種油脂,卻不能使血糖下降,這一點與我們相符,但其根本原因尚不清楚。
雖然橄欖油和鮭魚油不使胰島素值有所升高,但在葡萄糖的反應(yīng)上卻又與棕櫚油相一致,這似乎說明在T2DM患者中脂質(zhì)的代謝中還參與著其他因素。
1 Bantle JP,Wylie-Rosett J,Albright AL,et al.Nutrition recommendations and interventions for diabetes—2006:a position statement of the American Diabetes Association[J].Diabetes Care,2006,29:2140-2157.
2 Stein DT,Stevenson BE,Chester MW,et al.The insulinotropic potency of fatty acids is influenced profoundly by their chain length and degree of saturation[J].J Clin Invest,1997,100:398-403.
3 Holness MJ,Smith ND,Greenwood GK,et al.Acute ω -3 fatty acid enrichment selectively reverses high-saturated fat feeding-induced insulin hypersecretion but does not improve peripheral insulinresistance[J].Diabetes,2004,53(Suppl.1):S166-S171.