楊啟慧
(湖南省株洲市一醫(yī)院,湖南株洲 412000)
肺炎支原體是引起小兒呼吸道感染的主要病原菌之一,筆者對我院2009年3~12月收治的66例支原體肺炎患兒進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下:
本組66例肺炎支原體感染病例均為我院兒科門診及住院患兒,其中,男43例,女23例;年齡7個(gè)月~11歲,平均 5.1歲;病程 7~32 d,平均 13 d;秋冬季發(fā)病 38例(57.6%),春夏季發(fā)病28例(42.4%);所有患兒均符合《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》(第7版)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。全部患兒排除先天性心臟病、混合感染、支氣管異物等其他疾病。臨床表現(xiàn):發(fā)熱(常見中度不規(guī)則發(fā)熱和弛張熱)、咳嗽(多數(shù)為刺激性干咳)、憋喘、呼吸困難、胸痛、食欲減退、全身乏力、惡心嘔吐、氣促發(fā)紺、腹痛腹瀉等;體征:聽診聞及雙肺或單肺呼吸音增粗、中細(xì)濕啰音。
1.2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患兒行血常規(guī)及血清MP-IgM檢查。周圍血白細(xì)胞總數(shù)在正常范圍內(nèi)(4.0~10.0)×109/L者36例,>10.0×109/L者 27例,<4.0×109/L 者 3例;ELISA 法檢測血清MP-IgM 63例呈陽性,其余3例7 d后復(fù)查呈陽性。
1.2.2 肺部X線檢查 所有患兒常規(guī)行X線檢查表現(xiàn)為:①均有不同程度的肺紋理增強(qiáng)、增多及肺紋理紊亂;②肺門陰影增濃及肺門結(jié)構(gòu)不清10例(15.2%),累及1~2個(gè)肺段的密度不均的片狀陰影43例(65.2%),表現(xiàn)為大小不均的小片狀陰影或斑片狀陰影12例(18.2%),間質(zhì)性肺炎1例(1.4%);③單側(cè)肺野改變55例(83.3%),雙側(cè)肺野改變11例(16.7%)。
治愈:臨床癥狀消失,肺部聽診未聞及異常呼吸音,實(shí)驗(yàn)室檢查恢復(fù)正常,X線胸片顯示炎癥完全消散吸收。顯效:主要臨床癥狀消失或明顯減輕,肺部聽診異常呼吸音明顯減輕,實(shí)驗(yàn)室檢查恢復(fù)正?;蛎黠@好轉(zhuǎn),X線胸片顯示炎癥全部消失或大部分吸收消散。有效:臨床癥狀減輕,肺部聽診異常呼吸音有所好轉(zhuǎn),實(shí)驗(yàn)室檢查有所好轉(zhuǎn),X線顯示炎癥小部分消失。無效:臨床癥狀無改善或加重,肺部聽診異常呼吸音無改善或加重,實(shí)驗(yàn)室檢查無改善或加重,X線胸片顯示炎性病變無改善或加重。臨床總有效率=(治愈病例+顯效病例)/總病例×100%。
靜脈點(diǎn)滴阿奇霉素 10 mg/(kg·d),每日一次,5 d 為 1個(gè)療程,治療1個(gè)療程后,間隔停用4 d;阿奇霉素口服制劑10 mg/(kg·d),1 次/d,服用 3 d,間歇 4 d,為 1 個(gè)療程,根據(jù)患兒病情總療程2~3周。在使用阿奇霉素的基礎(chǔ)之上,同時(shí)常規(guī)給予化痰、鎮(zhèn)咳、退熱、霧化、支持、對癥等治療,病情嚴(yán)重的患兒加用短療程地塞米松治療,缺氧患兒給予鼻導(dǎo)管吸氧。若患兒病情緩解不明顯,考慮可能同時(shí)合并其他細(xì)菌感染,加用青霉素類或頭孢類藥物治療1個(gè)療程。治療結(jié)束后常規(guī)復(fù)查X線胸片和血常規(guī)。
66例患兒治愈57例,顯效6例,有效3例,臨床總有效率為95.5%,結(jié)果見表1。
表1 66例患兒的治療結(jié)果
惡心2例,嘔吐2例,腹痛及腹瀉1例,皮疹1例,不良反應(yīng)總發(fā)生率為9%。
小兒支原體肺炎是兒科常見病和多發(fā)病。支原體體積較一般細(xì)菌小,主要由口、鼻的分泌物經(jīng)空氣傳播,引起流行性或散發(fā)性呼吸道感染,多發(fā)生于夏秋、冬春交界之際。近年來,由于肺炎病原學(xué)的改變,支原體肺炎嬰幼兒的發(fā)病率和學(xué)齡兒童的發(fā)病率均有升高趨勢。相關(guān)資料表明,小兒肺炎支原體感染引起的支原體肺炎約占小兒肺炎總數(shù)的20%[2]。小兒支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制目前尚不完全明確,相關(guān)學(xué)者認(rèn)為可能與肺炎支原體的直接侵入、免疫介入產(chǎn)生毒素及免疫機(jī)制介導(dǎo)的損害有關(guān)[3]。支原體肺炎的支原體病原菌大小介于病毒與細(xì)菌之間,是含有DNA和RNA的病原微生物,呈桿狀、球狀、絲狀等形態(tài),無細(xì)胞壁。支原體一端含有的P-1蛋白能使其穿過小兒呼吸道纖毛層,定居于呼吸道上皮細(xì)胞。隨后支原體進(jìn)入細(xì)胞間隙,抑制纖毛活動(dòng)及損壞上皮細(xì)胞,引起細(xì)胞損傷、脫落、壞死,支氣管壁形成水腫、潰瘍,同時(shí)出現(xiàn)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤,肺泡上皮脫屑增厚[4]。另外,肺炎支原體可經(jīng)血行傳播至全身各個(gè)器官組織;且人體內(nèi)某些組織的抗原與支原體的抗原相同,所以感染支原體后可產(chǎn)生人體自身抗體最終形成免疫復(fù)合物,從而引起多系統(tǒng)的損害[5]。支原體肺炎發(fā)病前1周左右常有上呼吸道感染病史。支原體肺炎患兒除肺內(nèi)有不同程度的炎癥改變以外,刺激性咳嗽、氣急、發(fā)熱、憋喘等也是其常見的臨床表現(xiàn)。同時(shí),部分肺炎支原體感染的患兒還可出現(xiàn)心肌炎、腦膜炎、溶血性貧血、各型皮疹等全身其他器官受累的臨床表現(xiàn)。嬰幼兒感染肺炎支原體后病情較重,病程較長,肺部濕啰音較明顯。支原體肺炎X線的主要表現(xiàn)如下:①肺紋理僵直、粗大自肺門向周圍延伸;②肺紋理間有片狀陰影,當(dāng)片狀影被吸收后,粗大僵直的肺紋理可保留較長時(shí)間;③肺野內(nèi)有較粗大的肺紋理通過伴較低密度云絮狀陰影;④有時(shí)表現(xiàn)為彌散的兩肺網(wǎng)狀陰影,有時(shí)僅表現(xiàn)為肺門較重的陰影區(qū);⑤少數(shù)可出現(xiàn)游走性浸潤改變。由于支原體肺炎的主要病理改變是肺間質(zhì)的改變,因此,肺間質(zhì)浸潤是支原體肺炎常見的X線主要變現(xiàn)[6]。
支原體是原核生物中體積最小的微生物,它沒有細(xì)胞壁,一般抑制細(xì)胞壁合成的抗生素對其作用不大,但抑制影響孢子合成的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素對其作用明顯[7]。因此,阿奇霉素等大環(huán)內(nèi)酯類抗生素成為臨床上治療小兒肺炎支原體感染的首選藥物。過去紅霉素是公認(rèn)的治療支原體肺炎的首選大環(huán)內(nèi)酯類藥物,但由于紅霉素使用后存在較大的胃腸道不適、肝臟損害、瘙癢等不良反應(yīng),且靜脈滴注時(shí)間較長,可發(fā)生局部疼痛和靜脈炎,使很多患兒對該藥抵抗性較高不易接受[8],從而使該藥在臨床中的應(yīng)用受到一定的限制。阿奇霉素是新型的第二代大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,它屬于多房室模型結(jié)構(gòu),擁有兩個(gè)弱堿性氮基團(tuán),其獨(dú)特的藥物動(dòng)力學(xué)使其很容易與細(xì)胞內(nèi)的弱酸性溶酶體結(jié)合。阿奇霉素分子中的第9位加入了氮原子,其化學(xué)結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性相對較高,因此,阿奇霉素在組織和細(xì)胞內(nèi)的作用較紅霉素更為明顯,能夠更有效地抑制支原體蛋白的合成?,F(xiàn)已證實(shí)存在于吞噬細(xì)胞內(nèi)的阿奇霉素被活化后,可趨向炎癥部位在被感染組織細(xì)胞中達(dá)到高濃度,且炎癥組織內(nèi)的藥物濃度可達(dá)到非感染組織的6倍。因此,阿奇霉素具有生物利用度高、穩(wěn)定性高、耐酸等優(yōu)點(diǎn)。同時(shí),肝臟代謝后的阿奇霉素絕大部分經(jīng)糞便排出,對肝功能的損害較小?;純捍_診為肺炎支原體感染后,經(jīng)阿奇霉素治療效果不理想時(shí)應(yīng)考慮是否同時(shí)合并其他種類細(xì)菌感染。本組少數(shù)患兒使用阿奇霉素效果不理想時(shí),加用青霉素或頭孢類藥物后病情明顯好轉(zhuǎn)。
綜上所述,對長期反復(fù)陣咳、中毒癥狀不重的患兒應(yīng)考慮肺炎支原體感染,而使用阿奇霉素治療小兒肺炎支原體感染療效確切、安全性高,值得臨床推廣使用。
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