張 穎,曾朝陽 (三峽大學第一臨床醫(yī)學院,宜昌市中心人民醫(yī)院內分泌科,宜昌 443003;通訊作者,E-mail:zengzhaoyang68@126.com)
近年來世界各地糖尿病的發(fā)病率急劇增加[1],考慮與現代人生活節(jié)奏、作息習慣、飲食、運動等有關。國內外多項研究證實2型糖尿病(T2DM)是與年齡增長密切相關的疾病。我國目前糖尿病正處于快速增長期,且糖尿病發(fā)病呈現年輕化趨勢[2]。目前對于新診斷糖尿病患者年齡構成及代謝紊亂的差異尚無大樣本研究。本研究通過既往住院患者資料分析不同年齡階段新診斷患者各代謝指標的差異,分析青年及中年、老年T2DM患者代謝臨床特征,以期為T2DM早期防治提供理論依據。
1.1 對象 我科2009-01~2011-06收治住院患者252例,其中男159例,女93例。滿足以下條件:①病程1年以內;②新診斷的2型糖尿病,均符合糖尿病診斷標準(WHO,1999)。排除以下患者:①合并急性并發(fā)癥,如:感染、酮癥酸中毒、高滲昏迷等;②合并其他系統(tǒng)嚴重疾病,如急性心腦血管疾病等;③合并甲亢等高代謝疾病;④已使用降脂藥物。
1.2 方法 根據年齡分為3組:青年組,≤45歲,78例,其中男50例,女28例;中年組45-60歲,99例,其中男64例,女35例;老年組,≥60歲,75例,其中男45例,女30例。統(tǒng)計所有患者初入院時用藥前甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)、尿酸(UA)、體重指數(BMI= 體重/身高2,kg/m2)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0軟件包處理數據,計量資料用±s表示,經正態(tài)性檢驗及方差齊性檢驗,滿足方差齊性時(P>0.05),行單因素方差分析,組間兩兩比較應用LSD法;方差不齊時(P<0.05),對原始數據進行對數轉換后滿足方差齊性要求行單因素方差分析;若仍不能滿足方差齊性時應用基于秩次的非參數檢驗,組間兩兩比較采用Kruskal Wallis Test。
三組患者血脂、血尿酸、BMI、血壓比較見表1。青年組的 BMI顯著高于中年組和老年組(P<0.05),中年組的甘油三酯(TG)顯著高于青年組(P<0.05)和老年組(P<0.01),老年組的收縮壓顯著高于中年組和青年組(P<0.05)。
表1 三組患者的臨床指標比較
肥胖者因脂肪沉積導致游離脂肪酸濃度的升高,直接引起胰島素抵抗;同時過多的脂質在肝臟、肌肉、胰島等組織器官中沉積,不僅加重了外周胰島素抵抗,而且可以引起β細胞分泌功能和胰島素表達的異常,甚至加速β細胞的凋亡,從而容易發(fā)生糖耐量異常(impaired glucose tolerance,IGT),甚至糖尿病[3,4]。故肥胖引起2型糖尿病的患病率顯著增加[5]。診斷肥胖在臨床上應用較為廣泛的是BMI,而且BMI與肥胖相關伴發(fā)病的危險相關性較好[6]。本研究中,青年T2DM的BMI顯著高于中年組和老年組,提示T2DM年輕化與肥胖相關。青年T2DM發(fā)病率的增加與現代人生活節(jié)奏變快、飲食增加、運動減少、體型肥胖、BMI增加有關。早期控制體重,尤其是有糖尿病相關家族史者,是預防青年T2DM的關鍵。
胰島素缺乏及(或)胰島素抵抗,使體內脂代謝相關的兩個酶[脂蛋白酯酶(LPL)及肝酯酶(HL)]活性發(fā)生變化。一方面LPL活性降低使TG分解減少,另一方面分解脂肪組織的HL被激活,使脂肪組織釋放TG升高,肝臟合成VLDL(極低密度脂蛋白)升高,同時由于血中LPL活性的下降,使血中富含TG脂蛋白包括乳糜微粒清除也有所減少,因此發(fā)生嚴重的高 TG 血癥[7]。調查研究發(fā)現[8],TG 隨年齡增長而增高,男性在51-60歲達高峰,其后又出現下降。女性在50歲以后血脂達高峰。老年組男性TG較老年前期組下降,可能與肝臟載脂蛋白合成減少有關,是伴隨機體衰老過程中的自然現象。50歲以后女性體內激素水平的改變可能是導致TG年齡和性別間差異的原因。在本研究中,中年新診斷T2DM患者TG水平最高,而老年和青年組T2DM患者的TG低于中年組,可能與本組入選患者男性多于女性有關。
老年新診斷2型糖尿病患者代謝指標與其他年齡階段新診斷2型糖尿病患者有統(tǒng)計學意義的指標為收縮壓。胰島素抵抗是糖尿病和高血壓的共同發(fā)病基礎[9]。高血壓是糖尿病的獨立危險因素[10]。許多研究證明,胰島素抵抗和高血壓具有重要的交互關系,兩者相互作用,共同促進代謝綜合征和心血管疾病的發(fā)生發(fā)展[11]。在本研究中,老年組的收縮壓明顯高于中青年組2型糖尿病患者,考慮與老年患者血管動脈硬化、彈性降低、出現收縮壓為主的升高有關。
綜上所述,雖然不同年齡初發(fā)T2DM的代謝指標有差異,但胰島素抵抗是2型糖尿病的發(fā)病基礎。雖然胰島素抵抗在不同年齡階段表現的代謝指標有差異,但目前尚無大規(guī)模臨床研究分析不同年齡代謝差異的具體原因何在。且因本研究入選人數有限,可能在研究方面存在一定局限性,尚需要大規(guī)模臨床研究進一步證實。
[1] Esteghamati A,Ashraf H,Khalilzadeh O,et al.Trends of diabetes according to body mass index levels in Iran:results of the national surveys of risk factors of non-communicable diseases(1999-2007)[J].Diabet Med,2010,27(11):1233-1240.
[2] 翁建平.對糖尿病流行病學、循證醫(yī)學及基礎研究的探索[J].中山大學學報:醫(yī)學科學版,2010,31(2):166-178.
[3] Mori Y,Hoshino K,Yokota K,et al.Increased visceral fat and impaired glucose tolerance predict the increased risk of metabolic syndrome in Japanese middle-aged men[J].Exp Clin Endocrinol Diabetes,2005,113(6):334-339.
[4] 劉軍,查英,盛勵,等.腹型肥胖患者胰島β細胞功能和胰島素敏感性的變化[J].復旦學報:醫(yī)學版,2006,33(3):393-396.
[5] Kahn CR.Joslin糖尿病學[M].14版.潘長玉,主譯.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:550-552.
[6] 陳蕾,賈偉平,項坤三,等.肥胖者胰島素抵抗與總體脂、局部體脂關系的研究[J].中華內分泌代謝雜志,2001,17(5):276-279.
[7] 徐成斌.糖尿病血脂異常與冠心?。跩].中國糖尿病雜志,2002,10(5):319-320.
[8] 關秀萍.某高校高干及高級知識分子血脂情況的分析[J].山西醫(yī)科大學學報,2011,42(3):211-214.
[9] 張伯臾.中醫(yī)內科學[M].上海:上海科學技術出版社,1997:249-250.
[10] Francischetti EA,Genelhu VA.Obesity-hypertension:an ongoing pandemic[J].Int J Clin Pract,2007,61(2):269-280.
[11] Fujii N,Tsuchihashi K,Sasao H,et al.Insulin resistance functionally limits endothelium-dependent coronary vasodilation in nondiabetic patients[J].Heart Vessels,2008,23(1):9-15.