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      運(yùn)動(dòng)與肌肉因子IL-15

      2011-12-07 14:11:41蔡曉紅楊洪濤
      關(guān)鍵詞:脂肪組織骨骼肌血漿

      蔡曉紅,張 靚,楊洪濤

      (1.四川音樂(lè)學(xué)院 基礎(chǔ)部,四川 成都 610041;2.北京師范大學(xué) 體育與運(yùn)動(dòng)學(xué)院,北京 100875)

      運(yùn)動(dòng)與肌肉因子IL-15

      蔡曉紅1,張 靚2,楊洪濤2

      (1.四川音樂(lè)學(xué)院 基礎(chǔ)部,四川 成都 610041;2.北京師范大學(xué) 體育與運(yùn)動(dòng)學(xué)院,北京 100875)

      骨骼肌是人體重要的內(nèi)分泌器官,能合成和分泌多種肌肉因子。白介素(interleukin,IL)-15是近年發(fā)現(xiàn)的一種新的肌肉因子,不僅作用于骨骼肌自身,促進(jìn)骨骼肌蛋白的合成、抑制蛋白質(zhì)的降解,還直接作用于脂肪組織,抑制脂肪的合成,促進(jìn)脂肪的分解,骨骼肌分泌的IL-15是骨骼肌萎縮、肥胖防治等多種代謝性疾病的新靶點(diǎn)。不同的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)時(shí)間對(duì)血漿IL-15水平及骨骼肌IL-15的基因表達(dá)、蛋白表達(dá)的作用并不一致,就肌肉因子IL-15的生理學(xué)作用及運(yùn)動(dòng)對(duì)1L-15的影響進(jìn)行綜述。

      白介素-15;運(yùn)動(dòng);肌肉因子

      骨骼肌是人體主要的運(yùn)動(dòng)器官,其運(yùn)動(dòng)和代謝功能主要受神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié),是神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)控的重要靶器官。自2000年以來(lái),大量實(shí)驗(yàn)研究資料表明骨骼肌能表達(dá)、合成和分泌多種生物信號(hào)分子,以旁/自分泌及內(nèi)分泌的方式調(diào)節(jié)多種遠(yuǎn)隔組織和器官的功能。有學(xué)者提出骨骼肌是人體重要的內(nèi)分泌器官,這一觀點(diǎn)已被大家接受和認(rèn)同。骨骼肌既是運(yùn)動(dòng)器官,又是內(nèi)分泌器官,據(jù)此可以推測(cè)骨骼肌的運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)作用是最直接、最有效的,運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)作用已成為當(dāng)下研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。

      白介素(interleukin,IL)-15是近年發(fā)現(xiàn)的一種新的肌肉因子,在骨骼肌中呈現(xiàn)高表達(dá)。研究表明,骨骼肌分泌合成的IL-15不僅作用于骨骼肌自身,而且還通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)脂肪組織,調(diào)節(jié)脂代謝,是骨骼肌-脂肪內(nèi)分泌軸(muscle to fat endocrine axis)的主要信使分子[1],參與多種代謝性疾病發(fā)生、發(fā)展。本文將對(duì)肌肉因子IL-15的生理學(xué)作用及運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15的影響進(jìn)行綜述。

      1 IL-15及其受體的分子生物學(xué)特征及分布

      IL-15是1994年在猴腎內(nèi)皮細(xì)胞株CV-1/EBNA的上清液中首次被確定能增強(qiáng)抗腫瘤反應(yīng)的細(xì)胞因子。成熟IL-15蛋白主要由基因第5、6、7、8號(hào)外顯子翻譯獲得,共114個(gè)氨基酸組成,分子質(zhì)量14-15kD,在Cys42-Cys88和Cys35-Cys85之間包含2個(gè)二硫鍵,其羧基末端含有2個(gè)N-糖基化位點(diǎn)(N79和N112),在氨基酸1-15、18-57、65-78和97-114處具有明顯的螺旋結(jié)構(gòu),屬于四螺旋細(xì)胞因子家族。RNA印跡雜交(northern blot)分析表明,IL-15 mRNA廣泛存在于各種細(xì)胞系和組織內(nèi),如上皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及胎盤(pán)中均檢測(cè)到高水平的IL-15mRNA,心、肺、肝和腎等組織也有一定水平的IL-15mRNA。

      IL-15受體為一種復(fù)雜的異源三聚體形式,由α、β、γc3個(gè)亞基構(gòu)成,屬于造血生長(zhǎng)因子受體超家族。其中β和γc亞基是IL-15發(fā)揮生物學(xué)功能所必需的,而α亞基是IL-15所特有的。IL-15Rα屬于I型跨膜蛋白,包含1個(gè)32種氨基酸的信號(hào)肽,1個(gè)173種氨基酸的細(xì)胞外區(qū)域,1個(gè)21種氨基酸的跨膜區(qū)域,1個(gè)37種氨基酸的細(xì)胞質(zhì)尾和多重N一或偶聯(lián)糖基化位點(diǎn)。IL-15Rα通過(guò)自身的sushi區(qū)域與配體相結(jié)合,且IL-15Rα與IL-15的結(jié)合能力很強(qiáng),但是IL-15Rα在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中并不單獨(dú)發(fā)揮作用,只有在IL-2/IL-15Rβ和γc存在的情況下才能轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)。目前已知IL-15主要參與兩條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,一條是Jak/STAT 途徑[2],另一條是Ras/MAPK途徑。與IL-15mRNA類似,IL-15Rα也在多個(gè)組織和細(xì)胞中表達(dá),如腦、小腸、肝臟、骨骼肌、肺、心、脂肪組織和腎,以及T細(xì)胞、B細(xì)胞和NK細(xì)胞等。

      2 IL-15的生物學(xué)功能

      在免疫系統(tǒng)IL-15具有誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖、增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞毒性及細(xì)胞因子合成、促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化、抑制T細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞凋亡等作用。本綜述更關(guān)注骨骼肌分泌的IL-15對(duì)骨骼肌和脂肪組織的代謝調(diào)節(jié)作用。

      2.1 IL-15對(duì)骨骼肌的作用

      IL-15在骨骼肌中高表達(dá),因此對(duì)骨骼肌的作用研究自其發(fā)現(xiàn)之初就開(kāi)始了。Quinn LS等指出IL-15可刺激已分化的肌細(xì)胞和肌纖維增加可收縮蛋白質(zhì)——肌球蛋白重鏈的積聚,為一種促同化細(xì)胞因子;在給小鼠C2骨骼肌肌原細(xì)胞轉(zhuǎn)染逆轉(zhuǎn)錄病毒載體,使IL-15過(guò)表達(dá)后,肌球蛋白重鏈、α-actin的蛋白表達(dá)提高了5倍。但也有研究發(fā)現(xiàn),IL-15并不促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)合成,而是抑制其降解。Busquets S等[3]研究表明,在離體的伸趾長(zhǎng)肌,100ng/ml人重組IL-15孵育后,導(dǎo)致蛋白分解率的顯著下降,但對(duì)蛋白合成沒(méi)有影響,氨基酸的攝入無(wú)變化。Carbó等給成年大鼠連續(xù)7天注射IL-15后發(fā)現(xiàn),在蛋白質(zhì)的降解速度顯著降低的同時(shí)蛋白質(zhì)合成的速率也發(fā)生相應(yīng)的降低。IL-15促進(jìn)骨骼肌蛋白合成、抑制骨骼肌蛋白降解的作用提示肌肉因子IL-15可能成為一種內(nèi)源性的抗肌肉萎縮因子。大量研究報(bào)道證實(shí)IL-15具有強(qiáng)大的抗肌肉萎縮的作用。

      CarbóN等報(bào)道在腫瘤攜帶大鼠惡變質(zhì)模型上,宿主出現(xiàn)快速的、累進(jìn)的組織蛋白分解過(guò)度導(dǎo)致的肌肉萎縮。IL-15處理后,脛骨骨骼肌蛋白合成率在處理前后無(wú)顯著差異,而蛋白質(zhì)降解率下降88%,骨骼肌萎縮顯著減輕,甚至恢復(fù)到正常水平,同時(shí)研究表明其作用可能是通過(guò)下調(diào)ATP泛素蛋白酶體途徑實(shí)現(xiàn)的。在另一種肌萎縮疾病杜氏肌營(yíng)養(yǎng)不良的模型mdx小鼠上,進(jìn)行4周的IL-15注射后,膈肌肌纖維橫斷面積由原先的(465~527μm2)增加至(655~704μm2),膠原含量由原先的(29.3±1.9)%減少至(22.3±1.4)%,膈肌力量增強(qiáng)21%,小鼠的呼吸功能顯著改善,研究結(jié)果提示IL-15對(duì)神經(jīng)肌肉障礙引發(fā)的肌萎縮具有顯著的治療作用。

      離體實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IL-15的作用并不發(fā)生于肌纖維的前體細(xì)胞,而只對(duì)已分化的骨骼肌纖維有促進(jìn)肥大的作用。在將IL-15的促蛋白合成作用與傳統(tǒng)的促合成物質(zhì)胰島素生長(zhǎng)因子(insulin growth factor,IGF)的作用進(jìn)行對(duì)比表明,雖然IL-15引起的肌纖維形態(tài)的肥大與IGF的作用相類似,但兩者的作用途徑大不相同:IL-15不影響肌原細(xì)胞的增值和分化,通過(guò)促進(jìn)蛋白的合成、抑制蛋白的降解發(fā)揮其作用,因此將其作用稱為后肌原細(xì)胞機(jī)制,其作用位于IGF的下游,因此兩者在促蛋白合成中的作用可相互疊加。在人骨骼肌肌原細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)再次驗(yàn)證上述結(jié)果,IL-15促進(jìn)已分化的骨骼肌細(xì)胞肌球蛋白重鏈合成,而IGF的作用則產(chǎn)生與骨骼肌前體細(xì)胞。鑒于此,研究者認(rèn)為IL-15促骨骼肌蛋白合成的作用可能對(duì)治療肌肉萎縮具有更大的潛力。

      2.2 IL-15對(duì)脂肪組織的作用

      與IL-15對(duì)骨骼肌蛋白的促同化作用相反,在脂肪組織,IL-15明顯抑制脂肪的生成。Quinn LS對(duì)離體培養(yǎng)脂肪分化3T3-L1細(xì)胞,經(jīng)IL-15孵育后,脂質(zhì)合成被顯著抑制。同樣IL-15對(duì)脂肪分解也具有強(qiáng)大的促進(jìn)作用。Almendro等[4]的研究表明IL-15不僅刺激脂肪組織水解,還加速肝臟、骨骼肌等多組織的脂肪酸氧化,提示這可能是其促進(jìn)脂肪組織脂解的主要出口之一。Alvarez等用IL-15處理瘦素(1eptin)受體缺失Zucker大鼠(fa/fa)和leptin缺失小鼠(ob/ob)肥胖基因型鼠,發(fā)現(xiàn)IL-15直接作用于脂肪組織的IL-15受體,調(diào)節(jié)脂肪組織的代謝。

      IL-15促進(jìn)脂質(zhì)降解及脂肪酸氧化、抑制脂質(zhì)合成,在肥胖的控制中發(fā)揮著重要作用。在肥胖人群,血清IL-15的水平及骨骼肌IL-15mRNA表達(dá)與正常體重人群相比均顯著下降。Nielsen等[5]在對(duì)199名實(shí)驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行血漿IL-15測(cè)定后發(fā)現(xiàn),血漿IL-15水平與總脂肪體積、軀干脂肪體積和脂肪體積百分?jǐn)?shù)成顯著負(fù)相關(guān),骨骼肌IL-15mRNA與肥胖各參數(shù)也呈負(fù)相關(guān)。在連續(xù)7天注射IL-15(100μg/kg體重)、沒(méi)有減少攝食的前提下,成年大鼠白色脂肪組織體積減少33%,血甘油三酯的含量降低20%、血漿極低密度脂蛋白甘油三酯水平降低36%,脂蛋白脂酶的活性降低了31%,肝臟、脂肪組織脂質(zhì)生成率分別下降47%和53%,在脂肪組織,葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的比率降低37%,其結(jié)果表明IL-15有顯著的減輕體脂的作用。在IL-15基因敲除小鼠,體重顯著增加,但其攝食無(wú)顯著增多。在基因敲除小鼠外源性的給予IL-15后,體重出現(xiàn)與攝食無(wú)關(guān)的顯著減輕。而在IL-15過(guò)表達(dá)小鼠,體內(nèi)脂肪墊橫截面積均顯著下降。以上結(jié)果表明IL-15減少脂肪組織、尤其是白色脂肪組織的體積,提示IL-15在體重控制方面有著重要作用。Quinn等發(fā)現(xiàn)IL-15過(guò)表達(dá)的轉(zhuǎn)基因小鼠體脂顯著降低。在雄性小鼠,循環(huán)中IL-15水平的升高抑制了高脂/高能量膳食誘導(dǎo)的肥胖,在雌性小鼠,不管是低脂/低能量還是高脂/高能量膳食,IL-15水平的升高顯著增加瘦體重,結(jié)果提示IL-15對(duì)體成分有著顯著的調(diào)節(jié)作用[6]。

      3 運(yùn)動(dòng)與肌肉因子IL-15

      3.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15無(wú)影響

      Ostrowski K等研究報(bào)道,10名男性運(yùn)動(dòng)員以75%的VO2max進(jìn)行跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)2.5小時(shí),在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中每隔半小時(shí)取一次血、運(yùn)動(dòng)結(jié)束后的6小時(shí)內(nèi)每隔1小時(shí)取一次血,檢測(cè)多種細(xì)胞因子的變化,結(jié)果表明血漿IL-15水平在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中及運(yùn)動(dòng)結(jié)束后均無(wú)顯著變化。Prestes J等[7]對(duì)35名、平常無(wú)運(yùn)動(dòng)、年均63歲的絕經(jīng)婦女進(jìn)行16周的抗阻練習(xí)干預(yù)后發(fā)現(xiàn),血漿IL-15的水平?jīng)]有變化。

      Nieman DC等對(duì)16名職業(yè)馬拉松運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行70%的VO2max的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)3小時(shí)后,肌肉活檢取股外側(cè)肌進(jìn)行real-time PCR測(cè)定,IL-15mRNA的表達(dá)在運(yùn)動(dòng)前后沒(méi)有顯著變化;同樣,他們對(duì)30名力量訓(xùn)練者進(jìn)行了2小時(shí)大強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)后,股外側(cè)肌IL-15mRNA的表達(dá)在運(yùn)動(dòng)前后也沒(méi)有顯著變化[8]。Chan MH等對(duì)8名男性在進(jìn)行1小時(shí)的功率自行車運(yùn)動(dòng)后,發(fā)現(xiàn)骨骼肌IL-15的mRNA的表達(dá)在運(yùn)動(dòng)前后沒(méi)有顯著變化。Zanchi NE等[9]以3月齡的雌性Wistar大鼠為研究對(duì)象,進(jìn)行12周的低頻率/低訓(xùn)練量的力量訓(xùn)練,在最后一次訓(xùn)練結(jié)束后24小時(shí)取大鼠跖肌進(jìn)行多種細(xì)胞因子的測(cè)定,結(jié)果發(fā)現(xiàn)IL-15的mRNA水平在訓(xùn)練前后沒(méi)有顯著變化。上述研究均提示運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿IL-15的水平、骨骼肌中IL-15的表達(dá)無(wú)顯著作用。

      3.2 運(yùn)動(dòng)升高IL-15水平

      Luna LA Jr等[10]以25名男性馬拉松運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象,研究天竺葵提取液對(duì)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后機(jī)體前炎癥因子的影響,發(fā)現(xiàn)在進(jìn)行3小時(shí)、25公里以上的力竭運(yùn)動(dòng)后48小時(shí),血漿IL-15的水平顯著升高,同時(shí)鼻粘膜上皮細(xì)胞IL-15的水平也顯著升高,提示機(jī)體有炎癥發(fā)生。Riechman SE等[11]選取153名(男性76名,女性77名)年齡在18-31歲的健康者為研究對(duì)象,進(jìn)行持續(xù)10周的大強(qiáng)度抗阻力量訓(xùn)練,觀察IL-15及其受體α在力量練習(xí)引起的肌肉肥大中的作用。研究發(fā)現(xiàn)只有在運(yùn)動(dòng)后即刻,血漿IL-15的水平顯著升高,但在其他時(shí)間點(diǎn),IL-15的水平均沒(méi)有發(fā)生變化,結(jié)果提示,血漿IL-15與運(yùn)動(dòng)引起的肌肉肥大沒(méi)有顯著相關(guān)性,而IL-15的受體的基因多態(tài)性分析發(fā)現(xiàn),IL-15受體α與運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的肌肉肥大有相關(guān)性,提示IL-15/IL-15Rα系統(tǒng)在運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的肌肉肥大中的作用還需要進(jìn)一步研究來(lái)證實(shí)。

      Dieli-Conwright CM等[12]對(duì)14名絕經(jīng)婦女進(jìn)行了10組、每組10次的最大強(qiáng)度離心收縮運(yùn)動(dòng)后4小時(shí),肌肉活檢股外側(cè)肌,發(fā)現(xiàn)IL-15mRNA的表達(dá)顯著升高,提示有肌肉損傷發(fā)生。Nielsen AR等[13]在14名青年健康男性受試者上分別進(jìn)行三角肌、股四頭肌和比目魚(yú)肌的肌肉活檢,觀察IL-15mRNA在不同肌纖維為主的骨骼肌中的分布,結(jié)果發(fā)現(xiàn)II型肌纖維為主的三角肌IL-15mRNA的表達(dá)是I型肌纖維為主的比目魚(yú)肌的2倍,但其蛋白表達(dá)無(wú)顯著區(qū)別。在對(duì)其中的8名平常無(wú)運(yùn)動(dòng)的受試者進(jìn)行4組大強(qiáng)度的抗阻運(yùn)動(dòng)直至力竭后,分別于運(yùn)動(dòng)后6、24、48小時(shí)分別取股四頭肌測(cè)定IL-15的表達(dá),在24小時(shí)后股四頭肌IL-15mRNA表達(dá)與運(yùn)動(dòng)前相比升高2倍,但骨骼肌中的蛋白表達(dá)、血漿IL-15的水平均無(wú)顯著改變,可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)對(duì)血漿IL-15及骨骼肌IL-15的基因表達(dá)有促進(jìn)作用。

      3.3 運(yùn)動(dòng)下調(diào)IL-15的水平

      Beavers KM等[14]對(duì)424名年齡在70~89歲的老年人進(jìn)行了為期1年的中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)干預(yù),并分別測(cè)定了運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)6個(gè)月后及運(yùn)動(dòng)1年后血液中多種炎癥因子的水平,發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)干預(yù)使部分原先IL-15水平高于平均數(shù)的老人血漿IL-15水平顯著降低。Christiansen T等[15]以79名肥胖者為研究對(duì)象,分別進(jìn)行12周的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、12周的飲食控制和12周的飲食+運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,觀察不同方式對(duì)血漿炎癥因子的影響,發(fā)現(xiàn)在第一組,受試者體重下降3.5公斤、后兩組體重下降12公斤,并且只有后兩組出現(xiàn)了血漿IL-15水平的顯著降低,其研究結(jié)果提示大于5%~7%的體重降低而非單純運(yùn)動(dòng)可能是IL-15水平降低的原因。

      綜上所述,運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15的作用研究主要集中在兩個(gè)方面,一是將IL-15看為一種前炎癥因子,觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)其的影響;二是將IL-15看為一種肌肉因子、一種促骨骼肌同化因子,觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)它的影響。但不管其研究的目的何在,都表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15的調(diào)節(jié)作用。但目前的研究結(jié)果也并不一致,可能是因?yàn)橐韵聨讉€(gè)原因:1)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不一致:從上述報(bào)道可見(jiàn),IL-15對(duì)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)更為顯著,而一些中小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)其沒(méi)有作用;2)運(yùn)動(dòng)的方式不一致:現(xiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道中的運(yùn)動(dòng)方式主要包括兩種,一為抗阻運(yùn)動(dòng)、二為跑臺(tái)運(yùn)動(dòng),其中抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15的作用更為明顯;3)運(yùn)動(dòng)的時(shí)間不一致,有單次運(yùn)動(dòng)、有長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng),但總的來(lái)看運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15的刺激效應(yīng)是持續(xù)時(shí)間都很短暫?,F(xiàn)有的研究還存在一些局限,比如幾乎所有研究都是對(duì)正常健康狀況下進(jìn)行,而對(duì)于肥胖、肌肉萎縮、代謝綜合征等病理狀況時(shí),運(yùn)動(dòng)對(duì)內(nèi)源性的IL-15的影響、運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15受體的作用、運(yùn)動(dòng)對(duì)IL-15作用的可能機(jī)制等尚未見(jiàn)報(bào)道。

      4 研究展望

      IL-15是一種新的肌肉因子,產(chǎn)生于骨骼肌,通過(guò)血液循環(huán)作用于脂肪組織上的IL-15受體,調(diào)節(jié)脂肪組織的代謝,構(gòu)成骨骼?。緝?nèi)分泌軸(muscle to fat axis);更有意義的是,IL-15對(duì)骨骼肌蛋白的積累有促進(jìn)作用,對(duì)體脂的減少有加速作用,在肥胖的治療及骨骼肌萎縮的防治中均有至關(guān)重要的作用,而運(yùn)動(dòng)在肥胖和骨骼肌萎縮的防治上也有著積極的作用,其作用機(jī)制是否與IL-15有關(guān),目前還未見(jiàn)報(bào)道。

      脂肪組織和骨骼肌作為機(jī)體能量?jī)?chǔ)存和能量消耗的兩個(gè)最重要的組織,它們兩者之間的相互調(diào)節(jié)、相互制約對(duì)多種代謝性疾病的防治有著深遠(yuǎn)的影響,而肌肉因子IL-15正是兩者對(duì)話的橋梁,是骨骼肌萎縮、肥胖防治的新靶點(diǎn)。運(yùn)動(dòng)對(duì)內(nèi)源性IL-15的表達(dá)、對(duì)內(nèi)源性IL-15功能的影響及其作用機(jī)制將成為今后研究的熱點(diǎn)。

      [1]Quinn LS,Strait-Bodey L,Anderson BG,et al.Interleukin-15stimulates adiponectin secretion by 3T3-L1adipocytes:evidencefor a skeletal muscleto-fat signaling pathway[J].Cell Biol Int,2005,29:449-457.

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      Exercise and Myokine Interleukin-15

      CAI Xiaohong1,ZHANG Jing2,YANG Hongtao2
      (1.Foundation Department,Sichuan Music College,Chengdu 610041,Sichuan,China;2.School of P.E.and Sports Science,Beijing Normal University,Beijing 100875,China)

      Human skeletal muscle is an important endocrine organ,which is able to synthesize and secrete a variety of myokines.IL(interleukin)-15 is a novel myokine.IL-15 plays a role not only in skeletal muscle itself,contributes to muscle protein synthesis,and inhibits protein degradation,but also in the adipose tissue directly inhibits lipogenesis.IL-15 secreted by skeletal muscle is a new target in prevention and treatment of skeletal muscle wasting,obesity and other metabolic diseases.Although it has an important physiological role,limited data exist on the activity of IL-15 in response to exercise.The present review focuses on the physiological role of musclederived cytokine IL-15,and its regulation by exercise.

      interleukin-15;exercise;myokine

      G804.7

      A

      1004-0560(2011)03-0086-04

      2010-11-17;

      2011-02-13

      蔡曉紅(1974-),女,副教授,碩士,主要研究方向?yàn)轶w育教學(xué)與體育健康促進(jìn)。

      喬艷春

      體育教育訓(xùn)練學(xué)

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