陳春林 康曉明
廣東省深圳市石巖人民醫(yī)院 518108
應(yīng)激性潰瘍是顱腦損傷的常見并發(fā)癥之一,特別是重度顱腦損傷患者,發(fā)生率高達(dá)16%~47%,出血后病死率達(dá)30%~50%[1]。我院2003年5月-2010年10月共收治重型顱腦損傷患者320例,并發(fā)應(yīng)激性潰瘍53例,發(fā)生率高達(dá)16.56%。下面結(jié)合臨床資料就其診斷及治療分析如下。
1.1 一般資料 本組男34例,女19例;年齡7~68歲,平均年齡36.9歲;發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的時間為傷后 4h~12d,其中 1~6d發(fā)生者 35例,占66.04%。本組GCS 3~8分。閉合性損傷35例,開放性損傷18例;以顱內(nèi)血腫為主者25例,以腦挫裂傷為主者24例,原發(fā)性腦干損傷4例,開顱手術(shù)者38例,彌漫性軸索損傷及腦干等損傷保守治療15例,合并多發(fā)傷14例。
1.2 臨床表現(xiàn)及診斷 重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍多為昏迷患者,因而發(fā)生出血的臨床表現(xiàn)不典型,主要臨床表現(xiàn)為嘔血及便血,嚴(yán)重者有血壓下降及休克癥狀。由于原發(fā)病較危重,掩蓋常見的胃腸癥狀,在出現(xiàn)黑便、嘔吐或經(jīng)鼻飼管抽出咖啡色胃液時才考慮到應(yīng)激性潰瘍的可能性。傷情越重,應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率越高,如果顱腦損傷遷延不愈,則潰瘍出血可以反復(fù)出現(xiàn)。早期胃管監(jiān)測胃液pH值及胃液潛血試驗是診斷應(yīng)激性潰瘍的最簡易可靠的方法。
1.3 治療及方法 (1)積極治療原發(fā)病及其他并發(fā)癥。(2)加強(qiáng)對癥支持治療。(3)早期留置胃管,早期鼻飼。(4)全身用藥:靜脈應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑,如奧美拉唑或泮托拉唑等,40mg/次,1~2次/d;在急性期常規(guī)應(yīng)用靜脈止血藥物。(5)局部用藥:胃管內(nèi)應(yīng)用止血藥物及胃黏膜保護(hù)劑,如云南白藥,2粒/次,3次/d;硫糖鋁 1mg/次,3次/d。
本組53例重度顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血患者中,臨床治愈 46例,死亡 7例,病死率約13.2%。
3.1 發(fā)病機(jī)制 應(yīng)激性潰瘍是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管疾病等情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷,主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血[2]。顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍又稱Cushing潰瘍。應(yīng)激性潰瘍是全身應(yīng)激性反應(yīng)中在胃腸道局部損害的表現(xiàn),應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率與腦損傷程度關(guān)系密切,病情愈重,發(fā)生率愈高。本組急性腦干損傷和硬膜下血腫發(fā)生率最高,可能與植物神經(jīng)中樞的損傷和伴有廣泛的腦組織損傷,且較易導(dǎo)致腦水腫、腦缺血等繼發(fā)性損害有關(guān)[3]。損害程度越重全身的應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng)烈,應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率也越高[4]。(1)全身性因素:機(jī)體存在很多內(nèi)源性介質(zhì),在腦部受到創(chuàng)傷出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)時,可引起胃酸增加。其中血小板激活因子是內(nèi)源性介質(zhì)中促使胃腸黏膜血管收縮和潰瘍形成中作用最強(qiáng)的介質(zhì),血管收縮使胃腸道黏膜的血流量減少、血管通透性增加引起黏膜水腫加重、激活中性粒細(xì)胞的毒性作用導(dǎo)致黏膜受到損傷。應(yīng)激反應(yīng)期間分解代謝增強(qiáng),氮負(fù)平衡,組織消耗增加而愈合能力降低。兩者的綜合作用構(gòu)成發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的病理基礎(chǔ)。重型顱腦損傷患者常出現(xiàn)循環(huán)功能紊亂,胃缺血、缺氧及代謝性酸中毒等,使應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率明顯增高。(2)胃腸道局部因素:①胃黏膜缺血:在顱腦損傷應(yīng)激狀態(tài)下,可興奮交感神經(jīng)和迷走神經(jīng),前者可釋放大量兒茶酚胺類物質(zhì),使胃黏膜血管痙攣收縮,血流量減少,后者則使胃黏膜下動、靜脈短路開放,促使黏膜缺血、缺氧加重。胃、十二指腸黏膜血液循環(huán)的改變是顱腦損傷后上消化道出血發(fā)生的重要原因。②胃酸及損害因素增多:顱腦損傷后顱內(nèi)壓持續(xù)增高,使副交感中樞受刺激,迷走神經(jīng)膽堿纖維興奮,引起胃泌素分泌增加。同時創(chuàng)傷應(yīng)激因素持續(xù)存在,使胃酸對胃泌素反饋?zhàn)饔脺p弱或消失。胃泌素的生理作用主要是刺激胃酸分泌增高,胃泌素升高導(dǎo)致胃酸分泌大量增加,同時胃黏膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足,不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和黏液,胃腔內(nèi)的H+順濃度差進(jìn)入黏膜,而黏膜血流量的減少又不能將侵入黏膜的H+及時運(yùn)走,使H+在黏膜內(nèi)積聚而造成損傷、出血[5]。③胃腸黏膜局部的灌注壓下降和能量匱乏導(dǎo)致功能和代謝異常,最終胃腸黏膜細(xì)胞缺血壞死。④胃黏膜前列腺素合成量減少,使得胃黏膜血流量和黏液分泌減低,成為形成潰瘍的附加條件,因而腦部病變比其他部位病變更易于引起應(yīng)激性潰瘍出血[6]。急性顱腦損傷患者血清胃泌素明顯高于正常,且傷情越重血清胃泌素升高越明顯,顱腦損傷越重,應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng)烈,消化道出血的發(fā)生率越高[7]。
3.2 誘發(fā)因素 凡能引起全身應(yīng)激反應(yīng)的情況均有可能引起或加重應(yīng)激性潰瘍。臨床常見的情況有:(1)顱腦損傷傷情越嚴(yán)重,越容易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。(2)并發(fā)肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染或其他部位感染者容易出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。(3)呃逆常是應(yīng)激性潰瘍的先兆。(4)其他因素:創(chuàng)傷性休克、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、腎功能不全等也是常見原因。
3.3 診斷 早期胃管監(jiān)測胃液pH值和胃液潛血試驗,是發(fā)現(xiàn)和監(jiān)測應(yīng)激性潰瘍最簡易可靠的方法,纖維胃鏡檢查不僅能早期明確診斷,也可以通過胃鏡進(jìn)行治療。但重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍多為昏迷患者,缺乏特有的臨床表現(xiàn),大多病情危重,不宜行胃鏡檢查;因此,有嘔出或胃管內(nèi)抽出咖啡色液,潛血陽性,或有柏油樣便者則診斷成立。治療過程中應(yīng)嚴(yán)密觀察,抽吸胃管,對呃逆、原因不明的血壓下降或休克表現(xiàn)者,在排除中毒性或失血性休克等常見原因外,雖未出現(xiàn)柏油樣便,結(jié)合抽吸胃液,紅細(xì)胞、血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積的下降應(yīng)考慮有應(yīng)激性潰瘍的可能。
3.4 預(yù)防和治療 處理應(yīng)激性潰瘍的關(guān)鍵是預(yù)防性治療。應(yīng)激性潰瘍是重型顱腦損傷的常見并發(fā)癥,發(fā)生率可達(dá)16%~47%,許多學(xué)者均強(qiáng)調(diào)重在預(yù)防。首先是治療原發(fā)病,迅速解除腦組織受壓,降低顱內(nèi)壓,解除應(yīng)激性潰瘍產(chǎn)生的根源;其次要積極防治并發(fā)癥,如休克、呼吸系統(tǒng)感染、泌尿系統(tǒng)感染、高血糖等,減少應(yīng)激性潰瘍產(chǎn)生的誘因;第三是常規(guī)應(yīng)用止血劑、H2受體拮抗劑及制酸劑。應(yīng)激性潰瘍出血對患者危害大,病死率高,為了提高救治率,減少病死率,故應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療,具體措施如下。
3.4.1 (1)早期(48h內(nèi))留置胃管,可以監(jiān)測胃液pH值并行隱血試驗,為早期診斷提供確切信息;同時可早期鼻飼營養(yǎng),中和胃酸,保護(hù)胃黏膜并促進(jìn)胃腸道功能恢復(fù);可早期應(yīng)用局部止血藥物,如云南白藥等。(2)靜脈用藥:可應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑、急性期可加用止血藥物,如立止血等。(3)鼻飼硫糖鋁為代表的胃黏膜保護(hù)劑,可增加黏膜內(nèi)前列腺素,還可改善胃黏膜血流,增加上皮細(xì)胞的緊密性,具有很好的細(xì)胞保護(hù)作用。(4)盡量避免長期應(yīng)用對胃黏膜損傷的藥物,如糖皮質(zhì)激素,若處于出血急性期,應(yīng)及時停用。(5)在保守治療無效的情況下可考慮內(nèi)窺鏡電凝止血,甚至手術(shù)治療。
3.4.2 加強(qiáng)護(hù)理:神經(jīng)外科危重患者需注意保持頭高位30°~45°,以預(yù)防返流性食管病且有利于呼吸,包括:(1)反流性食管炎;(2)Barrett食管炎;(3)哮喘;(4)復(fù)發(fā)性肺炎。鼻飼流食要逐漸加量,控制胃液pH值在3.5~4.0,出血機(jī)會顯著減少。
3.4.3 加強(qiáng)支持治療:氨基酸或白蛋白補(bǔ)充量為1.5g/(kg?d),補(bǔ)給充足的熱量,早期給予全量營養(yǎng)支持,可使胃黏膜有相對充足的營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng),以促進(jìn)胃黏膜生長,阻止胃黏膜早期病變的進(jìn)一步發(fā)展,使之趨于穩(wěn)定狀態(tài)進(jìn)而恢復(fù)正常,減少或減輕甚至不發(fā)生消化道出血,提高患者的生存率。
總之,關(guān)于重度顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血,筆者認(rèn)為應(yīng)早預(yù)防、早診斷及早期治療。積極治療顱腦損傷及并發(fā)癥,有手術(shù)指征者盡快手術(shù);需要?dú)夤芮虚_者早期切開,通暢呼吸道,避免低氧血癥;對于GCS<8分者,預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑;加強(qiáng)支持治療,必要時可應(yīng)用白蛋白及血漿,保證充足營養(yǎng)及血容量。
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