韓麗

個案報道 Geanbaodao

老年人一氧化碳中毒誤診為腦梗死1例分析

韓麗①

老年人； 一氧化碳中毒； 誤診； 腦梗死

1 病例介紹

患者，男，70歲，因“頭痛、全身無力10 h”于2010年11月30日1:30入院。患者于11月29日下午16:00因與家人生氣后出現(xiàn)頭痛，為隱痛非劇烈狀，伴全身無力，無肢體活動障礙、頭暈、惡心嘔吐、心悸、胸悶、二便失禁。在家自服“西比靈、曲克蘆丁”(劑量不詳)后癥狀無緩解。由筆者所在醫(yī)院120接診入院。其室內(nèi)有蜂窩煤爐(已燃2 d)，氣味不大，家人無不適。入院后嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，嘔吐后無其他不適。既往1年前有腦梗死病史，經(jīng)治療無明顯的后遺癥。入院時體格檢查：血壓120 /70 mm Hg，神志清，精神可，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，伸舌居中，頸軟，心、肺、腹未見異常，四肢肌力肌張力正常，雙下肢抖動，病理反射未引出。輔助檢查：心電圖大致正常。顱腦CT：動脈硬化性腦白質(zhì)病，雙側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)梗死(軟化灶)。初步診斷:頭痛原因待查；急性腦梗死？癔癥？治療上給予刺五加液60 ml、川芎嗪400 mg及能量合劑靜點。11月30日6:00患者又嘔吐1次，并出現(xiàn)意識模糊，表情淡漠，不能言語，雙上肢屈曲并小便失禁。查體：血壓140 /75 mm Hg，脈搏93次/min，呼吸21次/min，雙瞳孔對光反射存在，頸抵抗(+)，四肢肌力查體不合作，肌張力增高，病理反射未引出。急查血糖(輸液中末梢血)9.07 mmol/L，血鉀、鈉、氯正常范圍。血、尿常規(guī)正常。根據(jù)上述檢查及既往病史可考慮:(1)腦梗死；(2)一氧化碳中毒。給予高流量吸氧，甘露醇降顱壓，營養(yǎng)腦神經(jīng)藥物腦復(fù)康、胞二磷膽堿及促醒劑納絡(luò)酮藥物治療?；颊哂?1月30日下午16:00意識轉(zhuǎn)清，回答問題正確，語言流利，無其他不適，但對上午事件遺忘。查體無陽性體征?；仡櫳鲜觯颊咄蝗怀霈F(xiàn)惡心嘔吐、意識障礙、雙上肢屈曲并小便失禁，經(jīng)過治療轉(zhuǎn)復(fù)迅速，應(yīng)為一氧化碳中毒所致，排除腦梗死。

2 討論

一氧化碳是一種無色、無臭、無味的氣體，經(jīng)呼吸道吸入人體在血液中與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，碳氧血紅蛋白不攜帶氧，因而使血紅蛋白失去攜氧能力。又因一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，碳氧血紅蛋白比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍，并且碳氧血紅蛋白還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，這些均造成機體急性缺氧血癥。大腦是機體缺氧最敏感、受損害最嚴(yán)重的器官，缺氧使腦內(nèi)小血管麻痹、擴張，耗盡腦內(nèi)能量，鈉離子的蓄積誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧又使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，血管通透性增加產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫，尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等對缺氧最為敏感，表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，嚴(yán)重者出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命[1]。該患者屬于遲發(fā)中毒，其原因可能為室內(nèi)通風(fēng)差，年歲已高，有動脈硬化性腦病，平時處于缺血狀態(tài)，對缺氧耐受能力差，是其發(fā)生中毒而家人未中毒的原因[2]。又因其動脈硬化性腦白質(zhì)病腦萎縮，對缺氧后引起的腦水腫耐受能力增加，當(dāng)顱內(nèi)壓增加超過其承受能力時，才表現(xiàn)出意識障礙等癥狀。此易與腦梗死相混淆，但通過積極治療恢復(fù)較快與之鑒別。也應(yīng)與一氧化碳中毒遲發(fā)腦病相鑒別，后者為一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60 d的“假愈期”出現(xiàn)的精神意識障礙。此患者遲發(fā)的一氧化碳中毒在臨床少見或不被注意，應(yīng)引起臨床工作者的重視，并應(yīng)積極治療。

[1] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:972-973.

[2] 裴正平.老年人一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床分析[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2006，10(8)：814.

10.3969/j.issn.1674-4985.2012.23.032

①山東省寧津縣中醫(yī)院 山東 寧津 253400

韓麗

2012-04-12) (本文編輯：李靜)