李大澤
64例急性心肌梗死的臨床分析
李大澤
目的 對急性心肌梗死進行臨床分析,探討尿激酶的溶栓治療效果。方法 對2011年64例急性心肌梗死住院的患者的臨床資料進行回顧性分析,觀察臨床表現及治療情況。結果 冠脈再通率為59.4%;不良反應發(fā)生率為15.6%,其中,心力衰竭9.4%,梗死后心絞痛3.1%,死亡3.1%,沒有出血并發(fā)癥的患者。結論 對急性心肌梗死患者早期采用靜脈溶栓治療,能夠達到安全、有效的治療效果,不良反應發(fā)生率低。
急性心肌梗死;溶栓治療;療效
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指由于嚴重而持久的心肌缺血引起的部分心肌急性壞死[1],約90%的患者可在患者癥狀發(fā)作的4h內出現冠狀動脈內的血栓形成。靜脈溶栓治療是當前治療急性心肌梗死的常用方法。本研究對我院2011年64例急性心肌梗死患者采用靜脈溶栓治療取得良好效果,現報告如下。
將我院2011年全年急性心肌梗死住院的64例患者作為研究對象。年齡33~78歲,平均為(61.1±5.3)歲。其中,男43例,女21例。從梗死部位看:前間壁梗死21例,下壁梗死18例,前壁梗死11例,廣泛前壁9例,高側壁梗死5例。其中,30例患者在吸煙、飲酒、激動、勞累等誘導下發(fā)作;34例患者無誘發(fā)因素。
納入標準:所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準,且為首次發(fā)病,血凝實驗正常。排除標準:排除心源性休克、有出血性疾病、腦出血史、嚴重肝腎功能低下,2周內有手術史,妊娠或近期有流產或分娩史者。
患者主要表現為胸痛,伴有心慌、胸悶、上腹疼痛、大汗、四肢無力、暈厥等癥狀。查體發(fā)現:低血壓休克(收縮壓<80 mm Hg)者43例,心界擴大45例,心律奔馬律者14例,心律不齊者38例,心音“嘀嗒音”者36例,心率過緩(<60次/min)者19例,心率過快(>100次/min)者53例。
對患者進行心電圖檢查,觀察ST段有無太高及形狀,Q波、T波的形狀等。通常,在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上,ST段弓背向上、R波降低、T波倒置;在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)上則正好相反。實驗室檢查觀察WBC有無增高,AST和ALT升高時間和情況。
患者均在確診后絕對臥床休息,并給予心電監(jiān)護、持續(xù)性吸氧等常規(guī)治療,同時給予降脂藥物、抗血小板藥物、硝酸酯類藥物等進行一般處理。在此基礎上,將200萬U尿激酶加入100 ml0.9%的氯化鈉注射液中進行靜脈溶栓治療,溶栓后4 h開始腹壁皮下注射5000U的低分子肝素鈣,2次/d,一周為一療程。同時,口服每天服用0.1 g的阿司匹林,可長期服用。
觀察患者治療后冠脈再通情況、凝血時間以及住院期間有無心律失常、心絞痛、出血等并發(fā)癥及不良反應。冠脈再通是指以下3個條件中符合2個及以上者:①胸痛的癥狀和體征在溶栓治療后2 h內基本消失;②溶栓治療后2 h內,心電圖S-T段顯著抬高、導聯(lián)迅速下降且幅度>50%;③血清肌酸磷酸激酶峰值在發(fā)病14 h內提前。
64例患者經過積極溶栓治療,38例患者治療后冠脈再通,26例未通,冠脈再通率為59.4%。不良反應10例(15.6%),其中心力衰竭6例(9.4%),梗死后心絞痛2例(3.1%),死亡2例(3.1%)。沒有出血并發(fā)癥的患者。
急性心肌梗死患者臨床多表現為急性循環(huán)功能障礙、胸痛、心肌缺血、損傷、和壞死等一系列心電圖的特征性改變。若不及時救治,可在短時間內出現心肌的缺血死亡,危機患者生命。藥物溶栓治療能夠將狹窄、閉塞的血管再通,盡快恢復缺血半暗組織的血液供應,縮小或減少梗死區(qū)域面積,提高治療效果。尿激酶是一種從人尿中分離出來的酶蛋白,能夠直接作用于體內纖溶系統(tǒng)并將纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶,從而達到溶解血栓、冠脈再通的效果[3]。
本研究對患者采用心電監(jiān)護、持續(xù)性吸氧、降脂藥物、抗血小板藥物、硝酸酯類藥物等常規(guī)處理基礎上,用尿激酶進行靜脈溶栓治療,取得良好效果。38例患者治療后冠脈再通,冠脈再通率為59.4%。不良反應發(fā)生率為15.6%??梢?,對急性心肌梗死患者早期采用靜脈溶栓治療,能夠達到安全、有效的治療效果,不良反應發(fā)生率低。
[1]楊永宗.動脈粥樣硬化性心血管病基礎與臨床.第2版.科學出版社,2009:283-286.
[2]宋梅,陳媛,郭牧,等.國產重組鏈激酶、尿激酶對急性心肌梗死溶栓的療效分析.寧夏醫(yī)學雜志,2004,26(6):335-337.
[3]張興東.急性心肌梗死的再灌注治療.中國醫(yī)藥指南,2010,8(19):225-226.
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