楊 華

河北省邢臺市第三醫(yī)院檢驗科，河北 邢臺 054000

目前腦梗死已成為我國人口的第一位致殘和死亡原因，且發(fā)病有逐年增多的趨勢。隨著人口老齡化和經(jīng)濟水平的快速發(fā)展及生活方式的變化，以動脈粥樣硬化為基礎(chǔ)的缺血性腦血管病發(fā)病率正在增長。最近的研究發(fā)現(xiàn)，高血糖是腦梗死的獨立危險因素，在臨床工作中，對腦梗死患者的血糖監(jiān)測常以空腹血糖為主，但是餐后2小時血糖的異常，更具有提示意義，已引起眾多研究者的重視。為了解腦梗死患者餐后2小時血糖的異常情況并輔助臨床診斷治療，我們對我院腦血管病治療中心的住院患者進行餐后2小時血糖的檢測，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 調(diào)查對象 2008年7月至2010年12月年間本院收住院腦梗死病人311例，全部病例經(jīng)CT證實確診，凡腦梗死合并心肌梗死、心衰、嚴(yán)重感染、肝病、腎臟疾病者均剔除在外。

1.2 方法 所有患者在發(fā)病后72h內(nèi)完成血糖水平的檢測，受試者經(jīng)過夜間禁食12h后，于清晨抽取空腹靜脈血，然后采用75g口服葡萄糖耐量試驗 (OGTT)方法，單查餐后2小時血糖，對餐后2小時血糖≥11.1mmol/L者進行一次空腹血糖檢測及復(fù)查餐后2小時檢測。血糖檢測采用己糖激酶法 (試劑盒由奧林帕斯公司提供)，用奧林帕斯AU2700全自動生化分析儀。餐后高血糖的定義為：①OGTT2h血糖≥7.8mmol/L，≤11.1 mmol/L 即糖耐量異常(IGT);②OGTT2h血糖≥11.1mmol/L即為糖尿病 (DM)。

2 結(jié)果

311例腦梗死患者中餐后2h血糖高者共177例，占56.9%，其中經(jīng)過再次復(fù)查，并確診為糖尿病者88例，占28.3%，餐后2h血糖值在7.8mmol/L與11.1mmol/L之間，即IGT者80例，占25.7%，DM與IGT發(fā)生率均明顯高于普通人群DM與IGT的發(fā)生率。

3 討論

腦梗死是由于缺血缺氧造成的局部腦動脈血流灌注減少，引起的一系列病理及生化異常代謝所致。雖然引起腦梗死的因素頗多，如高血壓、冠心病等，血糖與腦梗死的關(guān)系越來越受到人們的關(guān)注。研究表明，高血糖使腦組織的葡萄糖濃度升高，在缺血缺氧狀態(tài)下，無氧酵解底物增加，產(chǎn)生大量乳酸，造成乳酸酸中毒，是高血糖加重腦組織損害的直接原因，乳酸蓄積導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，在通過增加脂肪過氧化作用以及自由基產(chǎn)生，促進細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，破壞線粒體功能等機制而加重和促進缺血性腦組織的進一步損害。同時，高血糖是腦血管并發(fā)癥及死亡的獨立危險因素，其可增加血液粘稠度，并引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板在受損的內(nèi)皮細(xì)胞附近粘附聚集，血液流經(jīng)已經(jīng)狹窄的腦動脈時更加緩慢，導(dǎo)致血栓形成，引起腦梗死。

餐后高血糖指正常餐或標(biāo)準(zhǔn)餐后食物在消化吸收過程中得血糖峰值超過正常范圍，越來越多的研究表明，餐后高血糖的危害比空腹高血糖的危害更明顯，餐后高血糖的毒性作用可損害胰島β細(xì)胞，使胰島功能發(fā)生障礙，糖代謝惡化，脂質(zhì)代謝異常，同時可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致動脈粥樣硬化的進一步加重，引起腦梗死患者死亡及再發(fā)缺血性血管病。糖耐量受損 (IGT)的危害在于不僅表現(xiàn)可轉(zhuǎn)變?yōu)樘悄虿?，而且即使在IGT階段，也能發(fā)生腦血管病變。積極防治IGT就具有十分重要的意義，這樣可以使胰島β細(xì)胞功能得到良好的保護，減少DM并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上所述，餐后高血糖與腦梗死有著密切的關(guān)系，經(jīng)過本次調(diào)查顯示，腦梗死患者餐后血糖異常發(fā)生率高于普通人群。餐后高血糖是腦梗死患者死亡及再發(fā)缺血性血管病變的危險因素之一，餐后高血糖可加重腦組織的損傷，使腦梗死加重，導(dǎo)致惡性循環(huán)。另外，由于人體1天的大部分的時間都處于餐后吸收狀態(tài)，真正空腹的時間很短，因此，檢查餐后血糖的變化比空腹血糖的變化更值得關(guān)注。本次調(diào)查的目的就是通過了解腦梗死患者餐后血糖的異常情況，提醒我們在今后的工作中要及時對腦梗死患者進行餐后2h血糖的監(jiān)測，并進行一定的干預(yù)，盡可能的達到減輕病人的痛苦，改善預(yù)后的目的。

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