張永芳

云南省昆明市嵩明縣人民醫(yī)院內科，云南 嵩明 651700

肺炎支原體是成人感染性疾病的重要病原體之一，近年來已成為成人急性呼吸道感染的重要病原。此種感染可以并發(fā)肺外多系統(tǒng)損害，主要累及神經、心血管、消化系統(tǒng)，已越來越受到呼吸內科的重視。現(xiàn)將我院2008～2011年10月診斷肺炎支原體感染患者的臨床資料進行總結分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008～2011年10月住院的下呼吸道感染患者中，血清MP-IgM陽性的患者72例，均診斷肺炎支原體感染。男性30例，女性42例，15～30歲40例，多為初、高中學生，哺乳期婦女，占55.5%;31～55歲12例，多為教師，農民工，占16.7%;56～83歲20例，多為糖尿病、肺心病、矽肺患者，占27.8%。發(fā)病季節(jié)：第一、二季度28例，占38.9%;第三、四季度44例，占61.1%。

1.2 診斷標準 ①持續(xù)性激烈咳嗽，X線所見較體征顯著，胸片可見兩肺網狀陰影或斑片狀陰影;②全身癥狀比胸部體征明顯;③白細胞計數大多正?；蛏愿?④應用大環(huán)內酯類效果好;⑤血清MP-IgM陽性［1]。

1.3 MP-IgM檢測 采用被動凝聚法試驗測定血清中特異性MP-IgM抗體。

1.4 臨床表現(xiàn)

1.4.1 以發(fā)熱和咳嗽為主要癥狀 發(fā)熱60例，占83.3%，其中高熱 (39.0℃以上)28例，體溫正常12例。全部病例均有咳嗽，持續(xù)性咳嗽52例，占72.2%?？忍?5例，為白色泡沫痰或粘液痰，胸悶、氣促30例，多為55歲以上患者。體征：肺部可聞及細濕羅音38例，占52.8%;可聞及干羅音16例，占22.2%;兩肺呼吸音粗糙，無明顯羅音18例。

1.4.2 肺外表現(xiàn) 神經系統(tǒng)：頭昏、頭暈明顯者8例，出現(xiàn)驚厥者5例。心血管系統(tǒng)：診斷心肌炎6例CK-MB均有升高。消化系統(tǒng)：出現(xiàn)嘔吐、腹瀉5例，肝脾腫大12例，ALT升高18例。潰瘍性口腔炎7例。頸部淋巴結腫大4例。72例患者中出現(xiàn)肺外表現(xiàn)21例，占29.2%。15～30歲病例多為單系統(tǒng)受累，55歲以上病例則為多系統(tǒng)同時受累，少部分病例病情較重。而31～54歲病例很少出現(xiàn)肺外并發(fā)癥。

1.4.3 實驗室檢查 白細胞總數 ＜4.0×109/L者10例，(4.0～10.0) ×109/L者45例， ＞10.0×109/L者17例。

1.4.4 胸部 X線檢查 兩肺呈斑片狀陰影38例，占52.8%;呈間質性肺炎損害13例，占18.1%;大片狀陰影8例，占11.1%;少量胸腔積液4例，占5.6%。

1.5 治療方法 所有患者均用大環(huán)內酯類抗生素阿奇霉素注射液500mg/d靜脈滴注治療，連用7d;胃腸道反應大的患者，本組病例中有5例 (頻繁惡心、嘔吐或納差、腹痛明顯)，改用阿奇霉素磷酸二氫鈉注射液500mg/d靜脈滴注，待病情控制，臨床癥狀改善后用阿奇霉素軟膠囊口服，總療程2～3周。對肺部、喉部有痰鳴音的患者加用氨溴索，對有喘息的患者加用氨茶堿，同時給予鎮(zhèn)咳、退熱等癥狀處理。對肺外系統(tǒng)損害者，給予相應的對癥治療，如并發(fā)神經系統(tǒng)損害者給予營養(yǎng)神經治療;并發(fā)胃腸道損害者給予抑酸、保護胃腸粘膜治療;并發(fā)心肌損害者給予營養(yǎng)心肌治療。

1.6 療效評定標準 ①痊愈：治療后癥狀、體征、胸部X線檢查均恢復正常;②顯效：治療后病情明顯好轉，但癥狀、胸部X線檢查中一項未完全恢復;③好轉：用藥后病情有所好轉，但不夠明顯;④無效：用藥7d后病情無明顯好轉或加重［2]。

2 結果

治療7d，治愈40例 (55.6%)，顯效24例 (33.3%)，好轉8例 (11.1%)。治療后改為序慣療法，出院口服阿奇霉素軟膠囊，總療程2～3周，隨訪均治愈，且無其他并發(fā)癥。

3 討論

近年來，在成人急性呼吸道感染中肺炎支原體感染越來越受到重視。肺炎支原體是一種介于細菌和病毒之間的超濾過病原微生物，通過呼吸道飛沫傳播，是成人常見的引起肺炎的病原體。

肺炎支原體感染可引起上、下呼吸道感染及喘息性疾病。有學者認為，反復感染肺炎支原體可刺激免疫細胞的增殖，最終引起氣管高反應性和慢性炎癥，并有可能進一步發(fā)展為哮喘。肺炎支原體感染可繼發(fā)多系統(tǒng)、多器官損害，目前認為系統(tǒng)免疫因素起重要作用［3]。肺炎支原體是一種介于細菌和病毒之間已知最小的非活性生長的致病微生物，但其具有細菌的某些特性：①不需要宿主細胞生存，可在無細胞培養(yǎng)基上生存;②能分裂繁殖，具有RNA和DNA;③對抗生素敏感。但它又與細菌不同，沒有細胞壁。一般認為肺炎支原體致病機制為直接侵犯與免疫損傷二者皆有。肺炎支原體進入呼吸道粘膜表面與呼吸道上皮細胞緊密附著，同時釋放代謝產物氨、過氧化氫、蛋白酶及神經毒素等，造成相應粘膜上皮的破壞。免疫損傷則與體液免疫及細胞免疫均有密切關系。人體感染肺炎支原體后體內最先產生IgM，而后產生IgG及s-IgA。另外，肺炎支原體抗原與人體的心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織的自身抗體結合，并形成免疫復合物。引起呼吸道外的其他靶器官病變，出現(xiàn)該器官組織相應癥狀。

臨床上肺炎支原體感染采取被動凝集法試驗測定血清特異性MP-IgM，簡便易行，敏感性、特異性均較高。本組資料有8例患者起病后2～3天即已顯示陽性結果，有利于早期診斷。成人肺炎支原體感染應用阿奇霉素臨床效果好，阿奇霉素的胃腸道及肝功能損害等不良反應少，復發(fā)率低，療程短，患者依從性好，值得臨床推廣。

［1]王慕遜.兒科學［M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：279.

［2]楊駿英，宮希濤，王榮華.小兒肺炎支原體肺炎序貫療法臨床分析［J].青海醫(yī)藥雜志，2003，33(8)：20-22.

［3]楊莉，李海浪.肺炎支原體肺炎免疫發(fā)病機制及臨床分析［J].實用兒科臨床雜志，2003，18(12)：975-976.