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      糖尿病合并肺結(jié)核臨床診治探討

      2012-01-25 05:52:01湯劍平呂曉莉
      中國民族民間醫(yī)藥 2012年5期
      關鍵詞:降糖藥空洞抗結(jié)核

      湯劍平 胡 川 呂曉莉

      湖北省鄂州市鄂鋼醫(yī)院感染科,湖北 鄂州 436000

      近年來,糖尿病合并肺結(jié)核的發(fā)病率較高,治療難度加大,且易出現(xiàn)各種并發(fā)癥。我科2005年1月~2009年12月共收治糖尿病并發(fā)肺結(jié)核60例,本文對這60例患者的臨床特點及療效進行初步探討。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 60例患者中男34例,女26例。年齡32~83歲,平均57.5歲。40歲以下共4例,占6.7%,40歲以上56例,占93.3%。60例病例均符合1997年美國糖尿病協(xié)會修改的診斷標準及分型。其中1型糖尿病4例,2型糖尿病56例,空腹血糖8.6~28.4mmol/L,并發(fā)酮癥酸中毒14例。體溫正常46例,咳嗽、咳痰50例,消瘦、納少56例,乏力36例,心悸、氣促30例,貧血14例,低蛋白血癥8例,既往有肺結(jié)核病史10例。外周血白細胞 (10~20) ×109/L32例,(20~30) ×109/L4例,白細胞 (4~10) ×109/L24例。血清結(jié)核抗體陽性24例,PPD試驗陽性36例,痰找抗酸桿菌陽性42例,腎功能異常10例,肝功能異常6例,繼發(fā)感染20例。先發(fā)生糖尿病后伴發(fā)結(jié)核病50例,先發(fā)現(xiàn)患肺結(jié)核后發(fā)現(xiàn)糖尿病6例,兩病同時發(fā)現(xiàn)4例。其中浸潤型42例,血型播散型2例,慢性纖維空洞型12例,其中4例經(jīng)肺CT掃描發(fā)現(xiàn)隱匿病灶。跨葉、跨段且侵范下肺野占24例。病變形態(tài):大片狀病灶居多,結(jié)核空洞以蜂窩狀、多發(fā)不規(guī)則、小空洞多見。

      1.2 治療方法 所有病人均實行飲食控制,加強支持治療,糾正低蛋白血癥,提高機體免疫力,48例應用普通胰島素或諾和靈筆蕊,每日量12~56u不等,以皮下注射為主,重癥合并癥患者危重時短期靜脈滴注普通胰島素控制血糖,穩(wěn)定后改為皮下注射。12例口服降糖藥,二甲雙胍或二甲雙胍加美吡達治療。

      2 結(jié)果

      單用胰島素者44例血糖控制滿意,4例血糖控制不良;口服降糖藥者8例血糖控制較好,4例血糖控制不良。肺結(jié)核治療必須遵循“早期、聯(lián)合、規(guī)律、全程、適量”的原則,采用2HREZ/10HR方案 (H異煙肼、R利福平、E乙胺丁醇、Z吡嗪酰胺),總療程1年。定期復查血糖、肝、腎功能及胸部X線等檢查。在治療過程中要注意觀察糖尿病的并發(fā)癥和合并癥。本組10例有腎功能改變,因乙胺丁醇 (E)80%經(jīng)腎排泄采取隔日1次給藥,合并感染者不使用氨基甙類藥物。6例有肝功異常但轉(zhuǎn)氨酶未超過3倍正常上限值仍采用2HREZ/10HR方案,半月監(jiān)測一次肝功能加強護肝。肺結(jié)核療效標準:X線顯示病灶吸收或硬結(jié)鈣化;空洞閉合或開放性愈合,痰菌陰轉(zhuǎn)2個月連續(xù)3次。糖尿病控制較好的52例其結(jié)核病灶不同程度吸收、空洞縮小、閉合,36例痰菌陽性者轉(zhuǎn)陰。糖尿病控制不良的8例改予胰島素控制血糖,改R為利福噴丁,同時改Z為左氧氟沙星,延長病程至14月6例治愈,2例惡化。

      3 討論

      糖尿病和結(jié)核病均是當今人類最常見、最多發(fā)的疾病。糖尿病病人是結(jié)核病的高發(fā)人群。糖尿病與肺結(jié)核兩病并存,多數(shù)病例糖尿病在先、后并發(fā)肺結(jié)核。糖尿病并發(fā)肺結(jié)核病情多較嚴重,肺部干酪性病變與空洞形成多見,排菌率高糖尿病;肺結(jié)核[1]。我國糖尿患者逐年增多,患病率高達3.21%[2]。糖尿病患者中肺結(jié)核患病率高,據(jù)文獻報道,糖尿病患者新發(fā)肺結(jié)核幾率是非糖尿病患者的3.5倍,糖尿病患者的結(jié)核患病率比普通人群的結(jié)核病患病率高4~8倍,且呈逐年增多趨勢[3]。糖尿病并發(fā)肺結(jié)核時,糖尿病的臨床類型多為2型。而且并發(fā)肺結(jié)核的糖尿病病人大多數(shù)為中、重度。

      糖尿病對結(jié)核病的影響要大于結(jié)核病對糖尿病的影響。糖尿病的糖代謝失調(diào)是促發(fā)結(jié)核病的主要機制,并導致結(jié)核病迅速惡化。原因為①在糖代謝紊亂的基礎上,引起蛋白及脂肪代謝失調(diào),導致病人營養(yǎng)不良。②血糖及組織內(nèi)糖量增多,為結(jié)核菌的生長繁殖提供了一個良好的環(huán)境。③由于血清蛋白減少,抗體形成下降,導致機體的體液免疫功能減退。④由于血糖升高,血漿滲透壓升高,粒細胞吞噬能力降低,導致細胞免疫功能障礙。⑤由于糖代謝紊亂,導致肝功能損害。因此,結(jié)核病治療的療效與血糖水平密切相關,血糖控制穩(wěn)定后,結(jié)核病的抗結(jié)核治療才能取得較好效果,否則抗結(jié)核藥物也難以奏效。另一方面,進展期的結(jié)核病也能促使糖尿病糖代謝紊亂,并使血糖難以控制。①結(jié)核病人表現(xiàn)有胰島細胞營養(yǎng)不良和萎縮,胰島內(nèi)分泌功能減退。②結(jié)核病的中毒癥狀發(fā)熱、納差等對胰島素分泌和機體對胰島素的敏感性均有不利影響。③結(jié)核病可使葡萄糖耐量試驗異常。抗結(jié)核藥亦可引起肝、腎功能損害,加重糖代謝紊亂??傊?,糖尿病代謝紊亂與肺結(jié)核,兩者互為因果,相互影響。

      綜上所述,糖尿病并發(fā)肺結(jié)核時,兩病宜同步治療。治療糖尿病時,適當放寬飲食限制,以滿足肺結(jié)核治療的營養(yǎng)需要。由于常用抗結(jié)核藥對口服降糖藥的療效有一定影響,本文資料也表明,單用口服降糖藥的療效較差,所以除少數(shù)病程短、癥狀輕、血糖輕度升高的病例外,多數(shù)糖尿病患者應首選胰島素,待病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后再口服降糖藥并注意調(diào)整劑量。伴發(fā)糖尿病的肺結(jié)核患者,結(jié)核中毒癥狀多數(shù)較嚴重,病程進展快,空洞發(fā)生率及痰菌陽性率均較高[4],與本組資料一致。因此,抗癆治療時應在積極

      控制糖尿病的基礎上至少3種以上敏感的抗癆藥,應遵守早期、聯(lián)用、規(guī)律、適量、全程的化療原則。糖尿病如控制不理想,易合并其他系統(tǒng)疾病,也可使肺結(jié)核病加重,這些都會影響抗結(jié)核藥物的作用。因此,抗結(jié)核化療療程上應比單純肺結(jié)核適當延長,一般應1年左右??傊换颊呱砩咸悄虿∨c肺結(jié)核互為影響,影像學改變更明顯,治療失效率更高。同樣肺結(jié)核可以使糖尿病病情加重,已控制的糖尿病出現(xiàn)波動現(xiàn)象,糖尿病慢性并發(fā)癥更常見,從而導致肺結(jié)核病變特征多樣性。因此,積極控制好血糖是治療糖尿病合并肺結(jié)核的關鍵。

      [1]陳灝珠.實用內(nèi)科學[M].第10版,北京:人民衛(wèi)生出版社,1997.464~465.

      [2]劉國良.糖尿病診斷治療最新進展[J].中國實用內(nèi)科雜志,2000,20(1):30.

      [3]謝國安,陽國太,林善梓等.現(xiàn)代結(jié)核病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1999,421-430.

      [4]張安杰,夏建紅.糖尿病并發(fā)肺結(jié)核127例臨床分析[J].臨床肺科雜志,2005,10(4):458.

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