王勁 劉新河 張隆陶

急性腸系膜上靜脈血栓（ASMVT）形成是指沿腸系膜上靜脈主干的血栓形成及其蔓延，是臨床上較少見、誤診率及死亡率均較高的急腹癥。占腸缺血性疾病的5%～15%[1]。絕大多數(shù)病例起病隱匿，缺乏特異性癥狀和體征，很難早期診斷，僅靠剖腹探查得以確診，病死率高達20%～50%[2]。現(xiàn)分析本科自2007年3月-2011年3月收治的9例ASMVT患者資料，以探討ASMVT的靜脈溶栓治療效果。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組9例患者，男6例，女3例，年齡43～71歲，平均47.2歲。發(fā)病至入院時間為9 h～20 d，平均7.7 d。其中6例有手術史，其中門靜脈高壓癥行門奇斷流術+脾切除術4例，外傷性脾切除術2例。下肢靜脈血栓病史1例，長期口服避孕藥物1例，無明顯誘因1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 9例均以急性腹痛為主述入院，腹痛呈陣發(fā)性絞痛進行性加重，腹痛位置不具體，伴惡心、嘔吐，嘔吐為胃內(nèi)容物。無明顯高熱及感染性休克。體格檢查：腹軟，輕壓痛，腹肌緊張不明顯，與劇烈腹痛的主述不符，可出現(xiàn)不同程度的腹脹，腸鳴音消失。

1.3 輔助檢查 9例均有白細胞計數(shù)、中性粒細胞比例及高靈敏C反應蛋白、D-二聚體的不同程度升高。4例血小板計數(shù)升高，紅細胞計數(shù)及血紅蛋白下降。立位腹平片均顯示小腸腸管積氣、擴張，甚至出現(xiàn)多個氣液平面的梗阻表現(xiàn)。CT平描提示腸壁增厚，腸管擴張積液，腸系膜密度增高，門靜脈增寬，后經(jīng)CT增強掃描及門靜脈血管成像明確診斷。腹腔穿刺：6例穿刺抽出血性腹水。

1.4 治療方法 9例入院后均給予禁食水、持續(xù)胃腸減壓、抗感染及補液等支持治療，明確診斷后立即給予抗凝、祛聚、溶栓治療，方法如下：100萬U尿激酶外周靜脈24 h持續(xù)泵入，500 ml/d低分子右旋糖酐外周靜脈滴注，30 ml/d紅花注射液外周靜脈滴注，給予華法林胃管注入，根據(jù)凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FIB）及國際標準化比值（INR）調(diào)整尿激酶和華法林用藥時間和劑量，抗凝溶栓治療期間嚴密觀察患者生命指征，腹部體征。癥狀緩解后早期給予胃腸動力藥物促進胃腸道功能恢復，胃腸道功能恢復后改為口服抗凝藥物，堅持至療程后6～12個月，監(jiān)測凝血酶原時間在正常范圍的1.5～2.5倍。

2 結(jié)果

本組9例患者病情全部緩解，癥狀均消失。復查CT門靜脈成像檢查顯示腸系膜上靜脈血流均恢復，僅2例顯示腸系膜上靜脈欠光滑，提示有陳舊性附壁血栓。1例遺留不全腸梗阻，后經(jīng)保守治療后好轉(zhuǎn)。全部患者均獲隨訪，2年內(nèi)未見復發(fā)。

3 討論

急性腸系膜上靜脈血栓（ASMVT）形成是一種臨床少見病。ASMVT在2000年前僅見零星病例報道，近期來似有增多趨勢[3-6]，其原因不清，但可能與生活方式的改變、影像學的發(fā)展以及醫(yī)生對此疾病逐漸認識有關。ASMVT分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性ASMVT僅占20%左右[2]，與先天性凝血功能障礙有關。多有AT-III，蛋白C，蛋白S缺乏，發(fā)病前多有下肢深靜脈血栓形成史[1-2]，而繼發(fā)性ASMVT相對多見，常見的原因有肝硬化門脈高壓，脾功能亢進，腹部手術后，腹腔感染，口服避孕藥，血小板增多癥以及真性紅細胞增多癥等[7-8]，手術治療曾被認為是治療急性腸系膜上靜脈血栓形成的唯一方法，但隨著對該病的認識逐步深入以及醫(yī)學影像技術的發(fā)展，其治療原則也發(fā)生了根本的變化。筆者認為，盡早明確診斷，在確定沒有腹膜炎前提下首先進行外周靜脈溶栓及抗凝治療，可以使大多數(shù)病例避免發(fā)生腸管壞死及手術治療，降低復發(fā)率和病死率[9-10]。外周靜脈內(nèi)注射溶栓藥物進行全身溶栓，可以取得明顯的療效，通過對凝血四項等指標的嚴密觀察，可以避免溶栓藥物引起的血液纖溶亢進及消化道出血等并發(fā)癥的產(chǎn)生，取得了較好的溶栓效果。同時避免了介入置管過程中一起的出血、組織損傷、血栓復發(fā)等并發(fā)癥，已與基層醫(yī)院的開展和普及。

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