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      氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死治療體會

      2012-02-03 04:38:00李巋
      中國現代藥物應用 2012年10期
      關鍵詞:氯吡格雷阿司匹林

      李巋

      氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死治療體會

      李巋

      目的探討氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死治療效果。方法采用回顧性分析的方法,分析我院收治的急性心肌梗死患者臨床資料,依據治療方式不同分為對照組40例和觀察組70例。結果觀察組治療后ESVI、EDVI均較對照組改善明顯,同時觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組,P<0.05,差異均有統(tǒng)計學意義。結論氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床癥狀改善明顯,療效顯著,值得推廣應用。

      氯吡格雷;阿司匹林;心肌梗死

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取我院2010年3月至2012年2月心內科收治的急性心肌梗死患者110例,男70例,女40例,年齡58~81歲,平均(70.0±8.5)歲,110例患者均符合《內科學》診斷標準。通過冠脈造影對心肌梗死病灶部位進行確認:心前間壁者40例,心前壁并右室者45例,前壁并高側壁者21例,下壁者4例。110例急性心肌梗死的患者均在知情同意的情況下進行本項研究,根據治療方式不同分為對照組40例和觀察組70例,兩組的患者一般計數資料經過卡方檢驗分析比較,無明顯差異。

      1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護、血壓、血氧飽和度的監(jiān)測,通過為患者建立靜脈通道。對照組口服阿司匹林300mg/次,第二天口服300mg/次,3d后改為100mg/次,1次/d。觀察組在對照組口服阿司匹林基礎上,第一天口服氯吡格雷300mg/次,第二天口服75mg/次。

      1.3 統(tǒng)計學分析 采用統(tǒng)計學軟件SPSS 13.0建立數據庫,通過t檢驗和卡方檢驗分析,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      表1 兩組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較

      2.1 兩組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(表1)觀察組治療后ESVI、EDVI均較對照組改善明顯,P<0.05,差異均有統(tǒng)計學意義。

      2.2 兩組患者臨床療效情況比較(表2)觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組,P<0.05,差異均有統(tǒng)計學意義。

      表2 兩組患者臨床療效情況比較

      3 討論

      急性心肌梗死是冠心病最為嚴重的類型之一,進展快、并發(fā)癥多、死亡高,給臨床治療帶來較大困難[1]。目前最有有效的是經皮冠脈腔內成形術,但是其手術治療費用較高,基層醫(yī)院開展難[2]。阿司匹林可以通過不可逆地抑制環(huán)氧合酶的途徑,從而阻斷花生四烯酸轉化為血栓素 A2,進而達到抑制血小板的黏附聚集的目的。其作為基礎抗栓治療已在臨床得到廣泛的應用。另外低劑量的阿司匹林數日才能達到充分的抗血小板作用,預防血栓形成的作用。氯吡格雷是新型噻吩吡啶類的衍生物,可以選擇性的抑制二磷酸腺苷和血小板受體結合,從而阻二磷酸腺苷激發(fā)的血小板活化擴增,進而抑制血小板聚集,其通過阻斷血小板活化途徑,達到抑制釋放和表達炎性介質產生的作用。另外氯吡格雷可以降低血小板蛋白P2選擇素的表達,并且還可以抑制膠原對血小板聚集的誘導作用,進而抑制血栓素A和前列腺環(huán)素的產生,從而抑制血小板和內皮下基質的相互作用。氯吡格雷還可以促進一氧化氮NO的合成。本研究通過對我院收治的急性心肌梗死患者臨床治療情況進行分析,結果表明,觀察組治療后ESVI、EDVI均較對照組改善明顯,同時觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組。

      [1] 吳榮輝,氯吡格雷聯合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效比較.中國實用醫(yī)藥,2010,5(26):10-12.

      [2] 周長勇,王其新,顧華麗,等,早期應用氯吡格雷對急性心肌梗死溶栓治療的影響.齊魯醫(yī)學雜志,2006,21(5):383-385.

      110003沈陽市第七人民醫(yī)院內科急診

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