周振

[摘要] 目的 探討替米沙坦對高血壓合并冠心病患者心功能及炎性因子的影響。 方法 將126例高血壓合并冠心病患者隨機分為對照組與觀察組，對照組60例患者給予硝苯地平緩釋片降壓，觀察組66例給予替米沙坦口服，療程均為6個月，比較治療前后兩組患者血壓、心功能及炎性因子的改變。 結果 治療后6個月兩組收縮壓及舒張壓均無顯著差別（P > 0.05）；觀察組左室射血分數（LVEF）、心臟指數（CI）及心臟舒張功能指標E/A比值顯著優(yōu)于對照組（P < 0.05）；觀察組治療后血清超敏C—反應蛋白（hs—CRP）、腫瘤壞死因子—α（TNF—α）及白細胞介素—6（IL—6）顯著低于對照組（P < 0.05）。 結論 替米沙坦可顯著減少高血壓合并冠心病患者血清炎癥因子水平，改善患者心功能及左室重塑，有利于改善患者預后。

[關鍵詞] 高血壓??；冠心?。惶婷咨程?；心功能；炎癥因子

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673—9701（2012）25—0062—02

Influence of telmisartan on cardiac function and inflammatory factors in hypertension combining coronary heart disease patients

ZHOU Zhen

Cardiovascular Internal Medicine， Affiliated Hospital of Yongzhou Vocational Technical College in Hunan Province， Yongzhou 425000， China

[Abstract] Objective To explore the influence of telmisartan on cardiac function and inflammatory factors in hypertension combining coronary heart disease patients. Methods All 126 cases with hypertension combining coronary heart disease were randomly divided into control group and experience group. 60 cases of control group were given sustained—release nifedipine treatments and 66 patients of experience group received telmisartan treatment. Blood pressure， cardiac function and inflammatory factors before and after treatment were compared between two groups. Results There were no significant difference of blood pressure 6 months after treatment between two groups （P > 0.05）； LVEF， CI and E/A in experience group were superior to that in control group （P < 0.05）； Hs—CRP， TNF—αand IL—6 after treatment in experience group were much lower than that in control group （P < 0.05）. Conclusion Telmisartan can greatly decrease the inflammatory factors level in hypertension combining coronary heart disease patients， and improve the patients cardiac function， left ventricular remodeling and prognosis.

[Key words] Hypertension； Coronary heart disease； Telmisartan； Cardiac function； Inflammatory factors

原發(fā)性高血壓是心腦血管疾病的危險因素，合并冠心病的患者病死率明顯增加。在動脈粥樣硬化的形成過程中，自始至終存在炎癥反應，炎癥因子水平與患者預后密切相關。腎素—血管緊張素—醛固酮系統的激活在高血壓患者左室重塑中發(fā)揮重要作用，替米沙坦是特異性的強效非肽類血管緊張素受體阻斷劑[1]。本組研究的目的是探討替米沙坦對高血壓合并冠心病患者心功能及炎性因子的影響，為臨床治療方案的選擇提供理論依據。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2009年4月～2011年4月本院診治的126例高血壓合并冠心病患者為研究對象，所有患者均符合WHO關于高血壓的診斷標準，且患者有心前區(qū)疼痛等癥狀，行心電圖及冠脈造影檢查證實為冠心病。126例患者中男68例，女58例。年齡46～80歲，中位數年齡63.5歲。126例患者中伴有左室肥厚者67例，不伴有左室肥厚者59例。除外繼發(fā)性高血壓、心肌病、瓣膜病、糖尿病、全身感染性疾病及惡性腫瘤等。將126例患者隨機分入對照組與觀察組，其中對照組60例，觀察組66例，兩組患者在年齡、性別等臨床資料方面差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2治療方法

兩組患者均給予高血壓及冠心病基礎治療，對照組給予硝苯地平緩釋片（10 mg×48片，德州德藥有限公司10 mg口服，2次/d。觀察組患者給予替米沙坦（20 mg×28片，浙江金立源藥業(yè)有限公司）80 mg口服，2次/d，療程均為6個月。

1.3 評估指標

比較治療前后兩組患者血壓、心功能及炎性因子的改變。采用彩色多普勒檢測心功能：左室射血分數（LVEF）、心臟指數（CI）及心臟舒張功能指標E/A比值。兩組患者均于清晨空腹采靜脈血6 mL后置入冰箱待檢，采用免疫比濁法檢測超敏C—反應蛋白（hs—CRP），試劑盒購自美國Bechman公司，采用ELISA法檢測腫瘤壞死因子—α（TNF—α）及白細胞介素—6（IL—6），試劑盒購自北京東亞免疫試劑公司。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0軟件進行數據分析處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，P < 0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓的改變

治療前兩組收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）無顯著差異，治療后兩者差異無統計學意義（P > 0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血壓的改變（x±s，mm Hg）

2.2 兩組心功能指標比較

治療前兩組LVEF、CI和E/A無顯著差異（P > 0.05），治療后6個月觀察組LVEF、CI及E/A比值顯著優(yōu)于對照組（P < 0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較（x±s）

2.3兩組治療前后血清炎癥因子比較

治療前兩組血清hs—CRP、TNF—α及IL—6無顯著差異（P > 0.05），治療后觀察組血清hs—CRP、TNF—α及IL—6顯著低于對照組（P < 0.05），見表3。

表3兩組治療前后血清炎癥因子比較（x±s）

3 討論

本組結果顯示：治療后兩組收縮壓及舒張壓均無顯著差別，觀察組LVEF、CI及心臟舒張功能指標E/A比值顯著優(yōu)于對照組，觀察組治療后血清hs—CRP、TNF—α及IL—6顯著低于對照組。研究結果表明：替米沙坦與硝苯地平緩釋片在降壓效果方面同等有效，但是替米沙坦可顯著降低炎癥因子水平，改善患者心功能。硝苯地平緩釋片是通過阻滯心肌和血管平滑肌細胞上的特異性L型鈣通道而阻止Ca2+進入細胞內，從而使血管平滑肌舒張發(fā)揮降壓作用[2]。而替米沙坦則是通過降低交感神經活性，減少兒茶酚胺分泌，抑制血管平滑肌收縮起到降壓的作用。

動脈粥樣硬化性疾病患者機體存在慢性炎癥反應，hs—CRP是反映機體炎癥狀態(tài)的一種敏感、可靠指標，是獨立于血脂和血壓的危險因子[3，4]，可反映冠狀動脈病變的嚴重程度。

TNF—α可調節(jié)纖維母細胞以及心肌細胞的排列[5]，損傷內皮細胞引起血管功能障礙，導致心肌細胞凋亡，參與左心室重塑。IL—6能夠促進炎癥細胞聚集，減少金屬蛋白酶抑制劑生成，促進平滑肌細胞遷移。目前研究表明：血管緊張素Ⅱ作用一種前炎性因子，可以促進炎癥反應，參與活性氧簇的產生，其促炎作用與動脈粥樣硬化的發(fā)展密切相關。替米沙坦具有抗氧化應激和抗細胞炎癥作用，同時還能增強胰島素敏感性，延緩動脈粥樣硬化的形成。PPARγ是核激素受體家族一員，目前認為其功能與炎癥有關的多種基因表達密切相關。替米沙坦降低CRP等炎癥因子的作用可能與其具有部分興奮PPARγ的作用相關[6]，因此替米沙坦在改善心室重塑的同時可延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展。

綜上所述：替米沙坦可顯著減少高血壓合并冠心病患者血清炎癥因子水平，改善患者心功能及左室重塑，有利于改善患者預后。

[參考文獻]

[1]付軍，白晶，冷吉燕，等. 替米沙坦對原發(fā)性高血壓患者左室肥厚及C反應蛋白的干預作用[J]. 中國老年病學雜志，2008，28（19）：1916—1918.

[2]Hermida RC，Ayala DE，Mojón A， et al. Chronotherapy with nifedipine GITS in hypertensive patients：improved efficacy and safety with bedtime dosing[J]. American Journal of Hypertension，2008，21（8）：948—954.

[3]劉麗敏，李潞，趙紅麗. 阿托伐他汀對老年急性冠狀動脈綜合征患者血清C反應蛋白的影響[J]. 中華老年醫(yī)學雜志，2006，25（8）：603—604.

[4]Heart Protection Study Collaborative Group，Jonathan Emberson，Derrick Bennett，et al. C—reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy：an analysis of 20，536 patients in the Heart Protection Study[J]. Lancet，2011，377（9764）：469—476.

[5]段緯喆，趙延恕. 腫瘤壞死因子α與心力衰竭及心肌細胞凋亡的研究進展[J]. 醫(yī)學綜述，2010，16（9）：1284—1287.

[6]魏君. 替米沙坦對左心室肥厚和高敏C反應蛋白的干預[J]. 中國醫(yī)藥，2010，5（9）：801—802.

（收稿日期：2012—06—12）